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劳累性心绞痛是怎么引起的
补充说明:劳累性心绞痛是怎么引起的
a******W 2021-08-18 14:20
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劳累性心绞痛多是由于内源性一氧化氮水平降低、冠状动脉痉挛、微血管功能障碍、血小板活化以及凝血功能异常等病理生理机制导致的心肌供血不足。患者需要在医生指导下进行针对性治疗,并注意生活方式的调整。
1.内源性一氧化氮水平降低
内源性一氧化氮是一种舒张血管的物质,在心脏负荷增加时起到调节血液流动的作用。其水平降低会导致冠状动脉收缩,引起心肌缺血。补充外源性一氧化氮供体如硝酸甘油可缓解心绞痛,但需谨慎使用以避免耐药性的产生。
2.冠状动脉痉挛
当患者进行剧烈运动时,由于交感神经系统兴奋性增强,儿茶酚胺分泌增多,导致冠状动脉发生痉挛,此时就会出现胸闷、胸痛的症状。患者可在医生指导下服用钙通道阻滞剂来扩张冠状动脉,改善心肌供血不足的情况,常用药物有硝苯地平片、盐酸维拉帕米片等。
3.微血管功能障碍
微血管功能障碍是指微循环中血液流动不畅或微血管壁通透性改变,这会影响组织和器官的氧气供应,进而引发心绞痛。针对微血管功能障碍,可以采用抗血小板药物进行治疗,如阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片等。
4.血小板活化
血小板活化后会释放出多种炎症介质和细胞因子,这些物质能够促进白细胞黏附于受损的内皮细胞并迁移至损伤部位,从而加剧炎症反应。对于血小板活化的治疗主要是抑制血小板的功能,常用的药物包括阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片等。
5.凝血功能异常
凝血功能异常可能导致血液黏稠度增高或者血栓形成,使冠脉狭窄加重,诱发心绞痛。患者可以在医生指导下使用抗凝药物预防血栓形成,比如华法林钠片、利伐沙班片等。
建议定期进行心血管健康评估,包括血脂检测、血压监测以及生活方式干预,如戒烟限酒、均衡饮食和适量运动,以减少心绞痛发作的风险。
2024-04-16 20:43
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冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩,引起血管部分或完全闭塞,导致心肌缺血的一组临床综合征。冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因,主要包括变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的冠状动脉,偶发生于表面“正常”的冠状动脉,它的任何一个分支或多个分支均可受累。
症状起因:引起冠状动脉痉挛的发生机理可分为神经机制和体液机制两方面。从神经机制方面讲,中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起重要作用。当在心理应激状态(如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐等),或寒冷刺激、剧烈运动时,交感神经过度兴奋,加上冠状动脉局部高敏性,可诱发冠状动脉痉挛。运用β受体阻滞剂或肾上腺素时,也可诱发冠状动脉痉挛。从体液机制上讲,血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)之间、内皮素(EDCF)与内皮源舒张因子(EDRF)之间,在局部的平衡上是调节血管口径的重要因素。当冠脉粥样硬化时,狭窄的血管处血小板数量增多,因内皮脱落,血小板便粘附聚集,释放TXA2和五羟色胺,加上粥样硬化处管壁合成PGI2减少,则有强烈缩血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2减少,二者失去平衡,引起冠状动脉痉挛。同时,有病变的血管壁EDRF合成减少,有明显收缩血管作用的EDCF产生增多,也易诱发冠状动脉痉挛。研究证明,Ca、H+、Mg的作用,以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和植物神经功能紊乱,从而诱发冠脉痉挛。当然狭窄的冠状动脉必须呈半月型或偏心性病变,其对侧管壁尚具有收缩能力。而严重的同心圆病灶部位,管壁平滑肌均萎缩,斑块僵硬为不可逆性,则不发生痉挛。由此可见,冠状动脉痉挛是多种因素综合作用的结果。
常见检查: 冠状动脉造影 冠状动脉CT 抗乙酰胆碱受体抗体 血清抗乙酰胆碱受体抗体
就诊科室:心血管内科
苯磺酸氨氯地平片
1.高血压 本品适用于高血压的治疗。可单独应用或与其他抗高血压药物联合应用。 2.冠心病(CAD) 2.1慢性稳定性心绞痛 2.2本品适用于慢性稳定性心绞痛的对症治疗。可单独应用或与其他抗心绞痛药物联合应用。 2.3血管痉挛性心绞痛(Prinzmetal's或变异型心绞痛) 2.4本品适用于确诊或可疑的血管痉挛性心绞痛的治疗。可单独应用也可与其他抗心绞痛药物联合应用。 2.5经血管造影证实的冠心病 2.6经血管造影证实为冠心病,但射血分数40%且无心衰的患者,本品可减少因心绞痛住院的风险以及降低冠状动脉重
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1.冠心病。慢性稳定性心绞痛(劳力性心绞痛);2.高血压。