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白酒中毒怎么处理?
补充说明：白酒中毒怎么处理?
a******W 2021-09-09 16:13
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医生回答(1)
刘强生 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
白酒中毒可以考虑洗胃、静脉注射解酒药物、补充电解质溶液、维持呼吸功能、控制脑水肿等方法进行治疗。如果症状没有缓解或者加重，应立即就医。
1.洗胃
洗胃通常采用口服或胃管注入大量清水或其他液体的方法清洗胃部残留物。此方法旨在尽快移除未吸收的酒精及其他有毒物质，减少其对机体造成的进一步伤害。
2.静脉注射解酒药物
如果患者神志清楚，可给予维生素C、维生素B族以及葡萄糖醛酸等解酒药物；对于严重醉酒者，则需通过静脉途径给药。上述药物能够促进乙醇代谢产物的排泄，并且具有一定的抗氧化作用，有助于减轻酒精引起的中枢神经系统损伤。
3.补充电解质溶液
电解质溶液包括生理盐水、林格氏液等，在医生指导下输注至体内以纠正脱水及电解质失衡状态。补充丢失的水分和电解质有助于恢复身体平衡状态，防止因长期呕吐导致的代谢紊乱。
4.维持呼吸功能
若出现呼吸困难或窒息等情况时应立即进行人工呼吸或心肺复苏术，并持续监测患者的呼吸状况直至恢复正常。保持良好的通气状态是预防酒精中毒引起的生命危险的关键所在，因为酒精中毒会导致呼吸中枢抑制而引起呼吸衰竭。
5.控制脑水肿
脑水肿可通过使用甘露醇快速静滴来迅速降低颅内压，也可遵医嘱用快速利尿。脑水肿是由于酒精中毒后脑血管扩张所致，降低颅内压可以缓解头痛、恶心等症状，并预防脑疝的发生。
在处理白酒中毒时，应密切观察患者的意识水平和生命体征变化，避免过度活动以防加重脑水肿。此外，建议定期评估并调整治疗方案，如需要，及时转诊至专业医疗机构接受进一步救治。
2024-02-02 14:46
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
