发病时间:不清楚
急性脑炎的治疗
补充说明:急性脑炎的治疗
a******W 2021-10-30 21:40
我要咨询
精选回答(1)
急性脑炎的治疗可能包括抗病毒治疗、免疫调节治疗、脑水肿治疗和颅内压增高治疗。如果症状持续或加剧,建议患者及时就医。
1.抗病毒治疗
抗病毒治疗通常包括使用针对特定病原体的抗病毒药物,如阿昔洛韦、更昔洛韦等,遵循医嘱进行规律用药。此措施旨在通过抑制或清除引起急性脑炎的病毒来控制病情进展,减少神经细胞损伤。
2.免疫调节治疗
免疫调节治疗可能涉及应用糖皮质激素、静脉注射免疫球蛋白等方法,在医师指导下按计划执行。该措施有助于减轻炎症反应和免疫系统过度激活对中枢神经系统造成的损害。
3.脑水肿治疗
脑水肿治疗可采用甘露醇快速静滴、利尿剂口服等方式缓解脑部压力。脑水肿是急性脑炎常见的并发症之一,上述措施能够有效降低颅内压,防止进一步恶化。
4.颅内压增高治疗
颅内压增高可通过给予患者脱水降颅压药物如、甘露醇等进行处理。该措施有助于缓解由于脑炎导致的脑组织水肿而引起的颅内高压状态。
在诊断为急性脑炎后,应立即就医并接受专业治疗。除上述常规治疗外,保持充足休息,避免剧烈运动,以免加重脑部负担。
2024-02-21 00:26
举报相关问题
向医生提问
症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科