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脑水肿的原因
补充说明：脑水肿的原因
a******W 2021-11-03 16:18
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
脑水肿可能是由脑动脉硬化、高血压、颅内感染、颅脑外伤、脑肿瘤等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，以便获得适当的治疗。
1.脑动脉硬化
脑动脉硬化时血管壁增厚、管腔狭窄甚至堵塞，导致局部脑组织缺血缺氧。长期脑细胞缺血缺氧会导致脑细胞功能减退，严重时可引起脑梗死。患者可以在医生指导下使用抗凝药物进行治疗，如阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片等。
2.高血压
血压持续升高可能导致脑血管痉挛和脑水肿。因为当收缩压大于等于140mmHg舒张压大于等于90mmHg时为高血压状态，此时容易使脑部毛细血管破裂出血，从而诱发脑水肿的发生。患者可以遵医嘱服用硝苯地平缓释片、盐酸贝尼地平片等降压药控制血压水平。
3.颅内感染
颅内感染是指各种病原体侵入颅腔后引起的炎症反应，炎症因子刺激周围组织产生水肿。由于炎症刺激，可能会出现头痛、发热等症状。患者需要及时就医，在医生指导下使用抗生素治疗，如头孢曲松钠、注射用头孢噻肟钠等。
4.颅脑外伤
颅脑外伤会引起颅内压力增高，进而导致脑水肿。这是因为外力作用于头部会造成头皮下血肿、硬膜下血肿等情况发生，压迫脑组织引起水肿。对于轻度脑震荡者，建议卧床休息，减少剧烈运动，以免加重不适症状；对于开放性颅脑损伤，则需清创手术清除异物，修复受损结构，挽救生命，减少残疾，促进神经功能恢复。
5.脑肿瘤
脑肿瘤生长过程中会压迫周围的脑组织，导致脑水肿。肿瘤本身也会释放一些化学物质，这些物质会刺激周围的脑组织，导致其水肿。针对良性脑瘤，如果体积较大，压迫症状明显，首选治疗方法是开颅手术切除肿瘤。
针对脑水肿的情况，应密切监测患者的病情变化，定期复查影像学检查以评估脑水肿的程度和进展。必要时，可在专业医师指导下通过脑脊液引流等方式减轻脑水肿。
2024-02-11 23:04
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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