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原发性肾病综合征的并发症及其原因
补充说明：原发性肾病综合征的并发症及其原因
a******W 2021-12-23 11:45
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
原发性肾病综合征的并发症可能包括水肿引起的心力衰竭、感染、血栓栓塞、急性肾损伤、电解质紊乱等，需要密切监测并及时处理。
1.水肿引起的心力衰竭
心力衰竭是由于心脏泵血功能受损导致液体潴留，而水肿状态进一步加重心脏负担，从而诱发心力衰竭。其机制主要是由于钠水潴留引起的血管扩张和心脏负荷增加。患者可在医生指导下使用利尿剂进行缓解，如、螺内酯等。
2.感染
感染可能导致免疫系统反应增强，产生炎症因子，这些因子可能通过激活凝血途径，促进血小板活化和聚集，进而形成微血管栓塞。此外，感染还可能导致血液黏稠度增高，进一步增加血栓形成的概率。针对感染的治疗应由专业医生根据具体情况开具合适的抗生素，如青霉素、头孢菌素等。
3.血栓栓塞
血栓栓塞是指血液中的凝块阻塞了动脉或静脉，导致局部组织缺血或坏死。这会导致器官供血不足，进而出现相应器官的功能障碍。预防血栓栓塞性并发症的关键在于早期诊断和规范化抗凝治疗。患者可遵医嘱服用抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷等。
4.急性肾损伤
急性肾损伤是由多种因素引起的肾脏快速损伤，导致肾功能急剧下降，无法正常过滤废物和多余水分。此时肾脏不能有效地清除体内多余的水分，导致水肿和血压升高，进而影响心脏功能。对于急性肾损伤，需要及时寻找并消除病因，同时控制液体平衡和维持电解质稳定。必要时需行透析治疗以辅助肾脏工作。
5.电解质紊乱
电解质紊乱包括低钠血症和高钾血症，这两种情况都可能导致心律失常，进而引发心力衰竭。低钠血症降低了神经肌肉兴奋性和传导性，使心肌收缩力减弱；高钾血症则直接作用于心肌细胞膜表面，干扰Na+-K+ATP酶活性，抑制心肌细胞去极化过程。纠正电解质紊乱通常需要调整饮食结构或给予相应的电解质补充剂，如口服补液盐溶液、复方氯化钠注射液等。
建议定期监测体重变化以及血压水平，以早期发现水肿状况。推荐进行肾功能测试和尿液分析，以便评估肾脏健康状况。
2024-02-12 21:33
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
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