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酒精戒断性痫性发作后还会复发吗
补充说明:酒精戒断性痫性发作后还会复发吗
2024-11-11 21:20
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酒精戒断性痫性发作的复发风险因人而异。
酒精戒断性痫性发作是指长期大量饮酒后突然停止或减少饮酒量,导致中枢神经系统出现的癫痫样发作。长期饮酒会改变大脑神经递质的平衡,形成依赖。突然停止或减少饮酒时,大脑会因缺乏酒精刺激而出现异常放电,引发癫痫样发作。这种发作可能与个体对酒精的敏感性、饮酒量和时间有关。复发的可能性因人而异。对于那些长期大量饮酒并突然戒酒的人群,复发的风险较高。如果在戒酒后能够采取适当的管理措施,如逐步减少酒精摄入、避免触发因素等,则可以降低复发的风险。
对于有酒精依赖史的人群,在戒酒过程中应寻求专业医生的帮助,进行逐步减量,并在戒酒后进行定期随访和监测。此外,心理支持和行为疗法也是有效预防复发的重要手段。
2024-11-11 21:24
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戒断性痫性发作又称“朗姆酒发作”,是酒精戒断过程中(长期慢性酗酒中毒后相对或绝对禁酒)较常见的症状。90%以上的戒断性痫性发作发生在停止饮酒后7~48h,而且在13~14h是发生的高峰时间。在抽搐活动期,脑电图多不正常,但数天后可恢复。可表现为一次性发作但多数情况为突发的2~6次发作,有时更多。2%的患者发展成癫痫持续状态多为大发作。局部性发作提示除酒精作用外有局部存在(多为外伤)。约30%全身性戒断抽搐发作的患者,发展成震颤谵妄状态,痫性发作是谵妄的前驱症状。
症状起因:(一)发病原因有躯体依赖的酗酒者,在戒酒过程中,中枢神经系统失去酒精的抑制作用,产生大脑皮质和(或)β-肾上腺素能神经过度兴奋所致。(二)发病机制1.酒精性震颤(alcoholictremuloune)发病机制被认为是戒酒后中枢和周围神经β-肾上腺素能受体过度兴奋所致。即由于交感神经兴奋,血中儿茶酚胺增高,使骨骼肌收缩速率增加,因而干扰了神经-肌肉的传导或肌梭活性,致使这些患者的震颤强度增加。2.戒酒性癫痫(alcoholicwithdrawaleizure)发病机制不清。有人提出各种不同的发病机制,包括低镁血、碳酸血症和其他各种代谢紊乱等均可在癫痫活动期内出现。但这些机制均未被证实,补充镁离子等措施亦不能预防其发作。3.震颤谵妄(deliriumtremen,DT)是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征,可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。
就诊科室:神经
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1.癫痫:部分性发作:复杂部分性发作、简单部分性发作和继发性全身发作。全身性发作:强直、阵挛、 强直阵挛发作。 2.三叉神经痛和舌咽神经痛发作,亦用作三叉神经痛缓解后的长期预防性用药。也可用于脊髓痨和多发性 硬化、糖尿病性周围性神经痛、患肢痛和外伤后神经痛以及疱疹后神经痛。 3.预防或治疗躁狂-抑郁症;对锂、抗精神病药、抗抑郁药无效的或不能耐受的躁狂-抑郁症,可单用或与 锂盐和其他抗抑郁药合用。 4.中枢性部分性尿崩症,可单用或氯磺丙脲或氯贝丁酯等合用。 5.酒精癖的戒断综合征。
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用于治疗全身性及部分发作性癫痫,以及特殊类型的综合症。1.全身性癫痫适用于:失神发作、肌阵挛发作、强直阵挛发作、失张力发作及混合型发作。2.部分性癫痫适用于:简单部分发作;复杂部分性发作;部分继发全身性发作。3.特殊类型综合症:West,Lennox-Gastaut综合症。
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推荐用于治疗轻、中或重度抑郁症,神经源性和反应性抑郁症,躯体特别是胃肠道不适的焦虑抑郁症,酒精依赖病人在戒断过程中出现的焦虑抑郁症。
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用于治疗难治性精神分裂症。氯氨平适用于标准抗精神病药治疗无效的难治性精神分裂症。因氯氮平具有诱发粒细胞缺乏症和癲痫发作的危险性,故仅限用于服用标准抗精神病药治疗一定疗程后,因疗效不明显,或因不良反应无法耐受的患者(详见警告)。因氯氮平具有诱发粒细胞缺乏和癫痫发作的危险性,且在整个治疗期间都可发生,所以,对治疗无效的患者禁止延长疗程。另外,对有临床疗效的患者是否需要继续治疗应定期进行再评价。
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