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脑水肿影响肢体恢复吗

发病时间:不清楚

脑水肿影响肢体恢复吗

补充说明:脑水肿影响肢体恢复吗

2024-05-29 10:03

脑水肿 神经 肌肉 积聚 颅内压增高 肌张力异常 无力 颅内出血 血肿形成 肢体瘫痪 利尿

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雷鸣 主治医师 中山大学孙逸仙纪念医院 三甲

擅长:擅长痴呆,帕金森,脑血管病等神经内科常见病多发病的诊治。

提问

脑水肿可能影响肢体恢复,因为其可能导致神经传导受阻,影响肌肉控制和协调能力。
脑水肿是由于脑组织内液体积聚过多,导致颅内压增高,进而压迫大脑皮层,影响神经信号传递。这可能导致神经细胞之间的连接中断,使得肌肉无法正常收缩和放松,从而影响肢体的感觉和运动功能。此外,脑水肿还可能引起肌张力异常,导致肢体僵硬或无力,进一步影响肢体的恢复。因此,对于存在脑水肿的患者,应密切关注其肢体功能的变化,并在医生指导下进行适当的康复训练和治疗。
如果脑水肿是由颅内出血引起的,则可能会伴随有局部血肿形成,压迫周围组织,造成更严重的神经系统损伤,包括肢体瘫痪。这种情况需要及时处理,以减少永久性损害的风险。
建议定期监测患者的颅内压力和神经功能状态,以便及早发现和处理任何潜在的问题。同时,遵循医嘱进行药物治疗,如利尿剂、激素等,有助于减轻脑水肿症状。

2024-05-29 13:46

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

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