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乙流引起的脊髓炎怎么治疗

发病时间:不清楚

乙流引起的脊髓炎怎么治疗

补充说明:乙流引起的脊髓炎怎么治疗

2024-08-24 23:18

脊髓炎 扎那米韦 病毒感染 环孢素 甲氨蝶呤 泼尼松 甲泼尼龙 神经 水肿 神经损伤

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闫振文 副主任医师 中山大学孙逸仙纪念医院 三甲

擅长:常见的临床症状如头痛、头晕、抑郁等,以及脑血管疾病、周围神经病、神经肌肉病、运动障碍疾病等

提问

乙流引起的脊髓炎可以采取抗病毒药物、免疫调节剂、糖皮质激素等治疗措施。
1.抗病毒药物
乙流是由流感病毒引起的一种疾病,而抗病毒药物如奥司他韦、扎那米韦等可以抑制病毒复制,从而减轻病情。这些药物通常通过口服给药。抗病毒药物的作用是直接针对病原体,阻止其在体内繁殖,减少感染扩散。它们能够干扰病毒生命周期中的关键环节,从而达到治疗效果。对于由乙流病毒引起的脊髓炎,使用抗病毒药物有助于控制病毒感染,防止进一步损害神经系统。适用于急性期患者,尤其是症状较重或有并发症者。
2.免疫调节剂
免疫调节剂如环孢素、甲氨蝶呤等可调整机体免疫反应,缓解炎症反应。这些药物可能需要静脉注射或口服。免疫调节剂通过调节免疫系统功能,降低过度的炎症反应,保护受损组织。它们能选择性地影响特定的免疫细胞或分子,以恢复正常的免疫平衡。对于乙流引起的脊髓炎,免疫调节剂可以帮助稳定免疫状态,减少自身免疫攻击。适用于慢性期或复发性脊髓炎患者,以及合并其他自身免疫疾病的患者。
3.糖皮质激素
糖皮质激素如、甲泼尼龙等具有强大的抗炎作用,可通过口服或静脉注射给予。糖皮质激素通过抑制免疫系统的活性来减少炎症反应,同时还能减轻神经水肿和保护神经元。它们能够快速缓解严重的炎症和免疫反应。当乙流引起的脊髓炎导致严重神经损伤时,糖皮质激素可以迅速减轻炎症和水肿,挽救神经功能。适用于急性期且伴有严重神经损伤的患者。
此外,在治疗过程中,应密切监测患者的病情变化,及时调整治疗方案。保持良好的营养支持和充足的休息也是促进康复的重要因素。

2024-08-26 09:19

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水肿 (积水)

过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。

  • 症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。

  • 可能疾病:胆碱能性荨麻疹  肾病  喉炎  结膜炎  肾炎  

  • 常见检查: 维生素B1  抗链球菌溶血素“O”试验  粪便气味  尿葡萄糖  尿酮体  结肠造影  

  • 就诊科室:内科、外科、肾

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