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心脏多瓣膜病变严重吗

发病时间:不清楚

心脏多瓣膜病变严重吗

补充说明:心脏多瓣膜病变严重吗

2024-05-24 15:31

心脏 心肌肥厚 心力衰竭 呼吸困难 胸闷 晕厥

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谢绚 副主任医师 中山大学孙逸仙纪念医院 三甲

擅长:肺小结节诊治,肺癌食管癌纵隔肿瘤、支气管扩张、肺大泡、重症肌无力、手汗症微创外科治疗,单孔胸腔镜手术,胸腹腔镜食管癌根治术等

提问

心脏多瓣膜病变通常比单个瓣膜病变更严重。
心脏多瓣膜病变是指四个心脏瓣膜中的两个或更多出现结构异常或功能障碍。由于心脏的四个瓣膜都位于心脏内部,它们共同工作以确保血液在心脏中正确流动。当一个或多个瓣膜受损时,血液流动受阻,心脏需要更努力地工作来泵血,可能导致心肌肥厚、心腔扩大等心脏结构改变,进而引起心力衰竭。因此,心脏多瓣膜病变比单个瓣膜病变更为严重。
患者可能伴随呼吸困难、胸闷、晕厥等症状,尤其是在体力活动后。这些症状是由于心脏无法有效泵血导致身体各器官供氧不足所致。
心脏多瓣膜病变是一种严重的疾病,早期诊断和治疗至关重要。建议定期体检,尤其是对于存在心血管风险因素的人群,以及有家族史者。保持健康的生活方式,如合理饮食、适量运动和避免吸烟,也有助于预防心脏疾病的发生。

2024-05-24 16:50

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心肌肥厚

这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能,主要发生在长期压力负荷过重的情况下,心肌总量增加,收缩力加强,使心脏得以维持正常的血循环,同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处,主要因为肥大的心肌需氧增加,而冠状动脉的供血量往往不能予以满足,造成心肌缺血,这将最后导致心肌收缩力的减退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。表现为心室肌肥厚,典型者在左心室,以室间隔为甚,偶尔可呈同心性肥厚。

  • 症状起因:病因未明。目前认为遗传因素是主要病因,其依据是本病有明显的家族性发病倾向,常合并其他先天性心血管畸形,有些患者出生时即有本病,本病患者中可见到HLA抗原的遗传基因型。病变以心肌肥厚为主,心脏重量增加。心肌肥厚可见于室间隔和游离壁,以前者为甚,常呈不对称(非同心)性肥厚,即心室壁各处肥厚程度不等部位以左心室为常见,右心室少见。室间隔高度肥厚向左心室腔内突出,收缩时引起左心室流出道梗阻者,称为“肥厚型梗阻性心肌病”,旧称“特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄”。室间隔肥厚程度较轻,收缩期未引起左室流出道明显梗阻者,称为“肥厚型非梗阻性心肌病”。前乳头肌也可肥厚,常移位而影响正常的瓣膜功能。心肌高度肥厚时,左心室腔减小。不成比例的心肌肥厚常使室间隔的厚度与左心室后壁厚度之比≥1.3,少数可达3。有一种变异型肥厚型心肌病,以心尖区的心肌肥厚较著。此型的心包下冠状动脉正常,但心室壁内冠状动脉数增多而管腔狭窄。显微镜下见心肌细胞排列紊乱,细胞核畸形,细胞分支多,线粒体增多,心肌细胞极度肥大,细胞内糖原含量增多,此外,尚有间质纤维增生。电镜下见肌原纤维排列也紊乱。23患者二尖瓣叶增大增长,与二尖瓣前叶相对处的左室内膜壁上有一纤维斑块是二尖瓣与室间隔碰击所致。各年龄均可发生本病,但心肌肥厚在40岁以下者比40岁以上者严重,此种肥厚与年龄的关系原因未明。随病程发展,心肌纤维化增多,心室壁肥厚减少,心腔狭小程度也减轻,呈晚期表现。

  • 可能疾病:中心性渗出性脉络膜视网膜病变  原发性心脏淋巴瘤  淀粉样变  创伤性心源性溶血性贫血  药物性心肌病  

  • 常见检查: 选择性心血管造影  早孕检查  

  • 就诊科室:心胸、心血管内科

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