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脑水肿头痛如何缓解？
补充说明：脑水肿头痛如何缓解？
a******W 2024-01-24 11:45
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
脑水肿头痛可采取甘露醇、、、阿司匹林、布洛芬等药物治疗。
1.甘露醇
甘露醇通过提高血浆渗透压来降低颅内压力，从而减轻脑水肿引起的头痛。通常静脉注射。用于急性严重脑水肿导致的头痛，需快速降低颅内压力的情况。
2.
具有强大的利尿作用，能迅速降低颅内压力，缓解脑水肿引起的头痛。通常口服或静脉注射。对于伴有明显脑积水或颅内高压的患者，可考虑使用以减轻脑水肿。但应监测电解质平衡。
3.
是一种糖皮质激素，具有抗炎作用，能够减少脑组织炎症反应，进而缓解脑水肿所致的头痛。一般口服或静脉注射。在急性期应用广泛，如脑出血、脑梗死等疾病中，可以起到抑制脑水肿的作用。
4.阿司匹林
阿司匹林可以通过抑制环氧合酶-3的活性，减少前列腺素E2的合成，达到预防脑水肿的目的。通常口服。适用于预防脑动脉粥样硬化引起的缺血性脑血管病，以及改善预后。
5.布洛芬
布洛芬可通过抑制环氧化酶的活性，减少花生四烯酸转化为前列腺素，从而减轻脑水肿引起的头痛。多为口服。当患者存在轻度至中度的脑水肿时，可以服用布洛芬缓解症状。
针对脑水肿引发的头痛，建议患者避免剧烈运动，以免加重脑部负担，不利于病情恢复。同时，保持充足休息，有助于身体恢复。
2024-02-26 21:26
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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