发病时间：不清楚
依达拉奉输多了会怎样
补充说明：依达拉奉输多了会怎样
a******W 2022-02-17 18:18
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医生回答(1)
李密弘 主治医师 三甲
擅长：全科
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依达拉奉输多了一般会引起脑水肿、代谢性酸中毒、急性肾损伤、心律失常、凝血功能障碍等不良反应。
1.脑水肿
依达拉奉通过抑制自由基产生和脂质过氧化作用来减轻细胞损伤，但过量时可能引起脑水肿。脑水肿可能导致颅内压增高，引起头痛、呕吐、意识障碍等症状，严重时可导致昏迷甚至死亡。
2.代谢性酸中毒
依达拉奉可以竞争性的阻断黄嘌呤氧化酶，减少尿酸的形成，从而抑制黄嘌呤-次黄嘌呤-鸟苷酸环化酶系统，使腺苷酸合成受阻，影响了三磷酸腺苷的分解代谢过程，出现乳酸堆积，引发代谢性酸中毒。该疾病会导致血液中氢离子浓度升高，pH值下降，引起呼吸加深加快以增加二氧化碳排出，长期存在会引起电解质紊乱、营养不良等并发症。
3.急性肾损伤
依达拉奉是一种自由基清除剂，具有抗氧化作用，能保护肾脏免受氧化应激损伤。但过量使用可能导致肾小管上皮细胞受损，进而引发急性肾损伤。急性肾损伤通常表现为尿量减少、尿色改变及浮肿等，进一步发展可能会导致慢性肾衰竭。
4.心律失常
大量依达拉奉进入血液循环后，其代谢产物可能会对心脏产生毒性作用，干扰心脏电信号传导，诱发心律失常。心律失常可能导致心悸、胸痛、晕厥甚至猝死。
5.凝血功能障碍
依达拉奉可能会影响凝血因子的合成和活性，导致凝血功能异常。凝血功能障碍可能导致出血倾向，严重者可能出现自发性出血，需要及时处理。
在使用依达拉奉治疗时需密切监测患者的症状和体征，避免药物剂量过多造成上述风险反应。如发现异常情况应及时告知医生并调整治疗方案。
2024-02-13 19:21
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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