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李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲

擅长:内科学和全科医学副主任医师,国家二级心理咨询师,擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治,心理咨询。

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浆液性视网膜炎的症状包括视力模糊、眼前漂浮物、眼底黄斑部水肿、视野缺损以及夜间视力下降,这些症状可能表明眼部疾病,建议及时就医。
1.视力模糊
当免疫系统对眼部的内源性抗原产生异常反应时,炎症因子会刺激角膜和晶状体组织。这些炎症细胞浸润和组织损伤可能导致光学障碍,从而出现视力模糊。此症状可能涉及眼睛的多个区域,包括角膜、房水等,但主要集中在屈光系统上。
2.眼前漂浮物
由于免疫复合物沉积导致的血管渗漏,使得玻璃体腔内的液体流动不畅,可能会形成小的纤维蛋白团块或血液凝结物,这些物质会在眼球内部飘动,形成“漂浮物”。这些漂浮物通常位于玻璃体中,但也可能扩散到其他眼后部结构如黄斑区。
3.眼底黄斑部水肿
如果浆液性视网膜炎累及黄斑区,会导致局部毛细血管通透性增加,使水分和电解质从血流中渗出进入神经上皮下间隙,引发黄斑部水肿。黄斑是位于眼底中央的一个重要区域,负责精细视觉的处理,水肿可导致中心视力减退。
4.视野缺损
炎症反应可能会影响视网膜的功能,导致部分视野缺失。此外,黄斑部水肿也可能会干扰正常的视觉信息传输,进一步造成视野缺损。视野缺损可能表现为固定的盲点或周边视野缩小,取决于受影响的视网膜区域。
5.夜间视力下降
夜间视力下降可能是由多种原因引起的,包括干眼症、青光眼等。对于浆液性视网膜炎患者来说,夜间瞳孔扩大后,黄斑部水肿的程度更加明显,此时水肿对视力的影响更为显著。这种视力下降往往发生在光线较暗的环境中,且可能伴有眩光感。
针对浆液性视网膜炎的症状,建议进行眼科常规检查,包括裂隙灯显微镜检查、眼压测量以及视力测试。治疗措施可能包括糖皮质激素类眼药水以减轻炎症,或者激光治疗以改善黄斑部水肿。患者应避免吸烟,减少咖啡因摄入,确保充足的睡眠时间,以支持眼部健康。

2024-01-21 15:56

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水肿 (积水)

过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。

  • 症状起因: 水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-sarca)和局部水肿(local edema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。 一、全身性水肿 1、心脏性 风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。 2、肾脏性 急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。 3、肝脏性 肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。 4、营养性 ①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。 5、妊娠性 妊娠后半期,妊娠中毒症等。 6、内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。 7、特发性 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。 二、局部性水肿 1、淋巴性 原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。 2、静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 3、炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。 4、变态反应性 荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 5、血管神经性 可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 机 理 健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的 15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)时,淋巴回流量可增长 20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的“抗水肿因素”(“sdfe faotors against edema”)。组织间液产生的增加,只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。

  • 可能疾病: 喉炎 结膜炎 肾炎 肾病 胆碱能性荨麻疹

  • 常见检查:

  • 就诊科室:内科、外科、肾

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