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胶质瘤不放化疗会怎么样
补充说明：胶质瘤不放化疗会怎么样
a******W 2022-03-24 22:17
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精选回答(1)
胶质瘤不进行放化疗可能导致肿瘤进展加速、生存期缩短、症状加剧、多发性神经功能障碍以及脑水肿。
1.肿瘤进展加速
胶质瘤是一种恶性程度较高的中枢神经系统肿瘤，其生长速度快且易侵袭周围组织。如果不进行放化疗，肿瘤可能会继续增长和扩散，导致病情恶化。
2.生存期缩短
由于肿瘤的快速增殖，患者的免疫系统受到抑制，身体抵抗力下降，此时若不进行治疗，会导致患者生存率降低。未及时干预可能导致病情进一步恶化，从而缩短患者的预期寿命。
3.症状加剧
胶质瘤压迫或侵犯邻近结构时，会引起头痛、呕吐、肢体无力等症状加重。这可能是因为肿瘤体积增大导致颅内压增高，引起脑疝形成，进而引发生命危险。
4.多发性神经功能障碍
胶质瘤的发展过程中，肿瘤细胞会向周围正常组织浸润性生长，对周围的脑组织造成压迫和破坏，导致神经功能受损。这会造成一系列复杂的临床表现，包括认知障碍、运动障碍等，严重时可导致昏迷甚至死亡。
5.脑水肿
胶质瘤中的炎症因子刺激周围脑组织产生炎性反应，促进血管通透性增加，液体从毛细血管渗出到脑实质中，引起脑水肿。脑水肿会进一步加重颅内压力，引起头痛、恶心、呕吐等症状，严重时可导致脑疝形成，威胁生命安全。
面对胶质瘤，应避免盲目等待，以免错过最佳治疗时机。建议定期复查，监测病情变化，如有不适及时就医。
2024-04-16 01:14
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
卡莫司汀注射液
因能够通过血脑屏障，故对脑瘤（恶性胶质细胞瘤、脑干胶质瘤、成神经管细胞瘤、星形胶质细胞瘤、室管膜瘤）、脑转移瘤和脑膜白血病有效，对恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤，与其它药物合用对恶性黑色素瘤有效。
巴氯芬片
本品用于缓解由以下疾病引起的骨骼肌痉挛： 1、 多发性硬化、脊髓空洞症、脊髓肿瘤、横贯性脊髓炎、脊髓外伤和运动神经元病。 2、脑血管病、脑性瘫痪、脑膜炎、颅脑外伤。
沉香十七味丸
“白脉病”：白脉包括大脑、小脑、延脑脊髓，以及各种神经。出现口眼歪斜、四肢麻木、肌筋萎缩、偏瘫、麻痹、言语不清等症状。“赫依”血不调：是指赫依与血相互不合而形成的疾病，本方指跌打损伤、扭挫伤、筋骨肿痛、骨质增生、颈椎病、肥大性脊椎炎、肩周炎、坐骨神经痛、三叉神经痛、面瘫等引起的疼痛、瘀肿、功能障碍等症状。
复方吡拉西坦脑蛋白水解物片
1.急慢性脑血管病、脑外伤、各种中毒性脑病等各种原因引起的脑神经功能障碍及记忆力减退。2.先天性脑发育不全，儿童智能发育迟缓，老年性痴呆。3.中枢神经系统感染，病毒性脑膜炎，化脓性脑膜炎，精神病。
