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早产儿撤不了呼吸机怎么办
补充说明：早产儿撤不了呼吸机怎么办
a******W 2022-03-28 17:28
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早产儿撤不了呼吸机可以考虑肺表面活性物质替代疗法、呼吸支持管理、抗生素治疗、营养支持治疗、颅内压监测与控制等治疗措施。
1.肺表面活性物质替代疗法
肺表面活性物质替代疗法是通过给予早产儿体内缺乏的物质来帮助其呼吸。通常采用喷雾或吸入的形式给药。此方法适用于因肺部发育不成熟导致无法撤除呼吸机的情况。
2.呼吸支持管理
呼吸支持管理包括调整呼吸机参数、优化通气模式等非药物手段以改善早产儿的通气状况。具体措施根据患儿情况而定。对于存在呼吸功能不全但无需使用药物干预的早产儿适用。
3.抗生素治疗
抗生素治疗用于预防或治疗早产儿可能存在的感染性疾病。根据医嘱选择合适的抗生素，并按处方规定的时间和剂量给予。当早产儿有感染风险时，应考虑使用抗生素。
4.营养支持治疗
营养支持治疗涉及提供适合早产儿消化吸收的营养配方，保证其生长所需养分。遵循早产儿专用饮食方案，并定期评估消化吸收能力。对于需要充足能量储备以应对撤机挑战的早产儿有益。
5.颅内压监测与控制
颅内压监测与控制包括使用特制设备持续监测颅内压力，并采取措施如限制液体摄入量来维持正常范围。由专业人员安装传感器并解读数据。针对可能存在脑水肿或其他颅内高压并发症的早产儿必要。
在撤除呼吸机过程中，需密切监测早产儿的生命体征及各项指标，确保其稳定。必要时可咨询儿科医师是否需要调整治疗计划，以促进顺利撤机。
2024-04-07 20:31
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
维生素E软胶囊
1．用于未进食强化奶粉或有严重脂肪吸收不良母亲所生的新生儿、早产儿、低出生体重儿.2．未成熟儿及低出生体重婴儿常规应用本品,可预防维生素E缺乏引起的溶血性贫血,并可减轻由于氧中毒所致的球后纤维组织形成（可致盲）及支气管-肺系统发育不良.但亦有人认为上述作用尚需进一步研究证实.3．用于进行性肌营养不良的辅助治疗.
注射用盐酸氨溴索
适用于伴有痰液分泌不正常及排痰功能不良的急性、慢性呼吸道疾病，例如慢性支气管炎急性加重、喘息型支气管炎、支气管扩张及支气管哮喘的祛痰治疗。术后肺部并发症的预防性治疗。早产儿及新生儿婴儿呼吸窘迫综合征（IRDS）的治疗。
盐酸氨溴索注射液
1.适用于伴有痰液分泌不正常及排痰功能不良的急性、慢性呼吸道疾病，如慢性支气管炎急性加重、喘息型支气管炎、支气管扩张及支气管哮喘的祛痰治疗。 2.术后肺部并发症的预防性治疗。 3.早产儿及新生儿呼吸窘迫综合症（IRDS）的治疗。
