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肺癌脑转移做全脑放疗后还可以怎么办
补充说明：肺癌脑转移做全脑放疗后还可以怎么办
a******W 2022-03-31 18:08
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肺癌脑转移患者在接受全脑放疗后，可以继续进行脑水肿减轻、脑膜刺激征缓解、神经功能障碍恢复、颅内压增高控制、肿瘤进展管理等治疗措施。
1.脑水肿减轻
全脑放疗通过高能射线直接作用于病变区域，减少肿瘤体积，从而降低脑水肿的程度。此方法适用于肺癌脑转移引起脑水肿严重的情况。
2.脑膜刺激征缓解
全脑放疗能够缩小或稳定肿瘤，减轻对脑膜的刺激和压迫，改善症状。对于存在脑膜刺激征的肺癌脑转移患者，全脑放疗是常用的姑息性治疗手段之一。
3.神经功能障碍恢复
全脑放疗可以减缓或停止肿瘤细胞的增长，防止进一步损伤大脑组织，有助于神经功能的恢复。对于存在神经功能障碍的肺癌脑转移患者，全脑放疗是一种重要的辅助治疗手段。
4.颅内压增高控制
全脑放疗可缩小肿瘤体积，降低颅内压力，缓解由肿瘤引起的颅内高压症状。对于存在颅内高压的肺癌脑转移患者，全脑放疗是常规的降压措施之一。
5.肿瘤进展管理
全脑放疗通过杀死癌细胞或延缓其生长来控制肺癌脑转移的肿瘤进展。全脑放疗适合那些因肿瘤快速进展导致症状加剧的肺癌脑转移患者。
在接受全脑放疗期间，应密切监测任何新的神经系统症状或体征，并定期评估生活质量。此外，建议患者保持良好的营养状态，以支持机体在放射治疗期间的修复过程。
2024-03-09 18:09
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
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