首页> 外科> 骨科> 脊髓休克> 脊髓休克能恢复的原因

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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲

擅长:擅长普外科尤其对肝胆胰腺,甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎,胆囊结石,结节性甲状腺肿,甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮,肛裂。

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脊髓休克的恢复可能与脊髓损伤后神经功能恢复、脊髓水肿消退、脊髓再灌注损伤后修复、脊髓缺血再灌注损伤后修复、脊髓血管痉挛解除等机制有关。
1.脊髓损伤后神经功能恢复
脊髓损伤后神经功能恢复是由于受损区域的神经细胞开始重新建立连接和通信。这可能包括物理康复训练、职业疗法和其他由合格医疗专业人员推荐的方法。
2.脊髓水肿消退
脊髓水肿消退是指脊髓组织周围液体积聚导致的肿胀逐渐减少,这是对脊髓损伤的一种常见反应。非甾体抗炎药如布洛芬可用于减轻炎症和疼痛,促进水肿的吸收。
3.脊髓再灌注损伤后修复
脊髓再灌注损伤后修复是指脊髓血液供应恢复正常后,受损细胞尝试自我修复的过程。神经营养药物,如甲钴胺片,可促进受损神经元的再生和修复。
4.脊髓缺血再灌注损伤后修复
脊髓缺血再灌注损伤后修复是指脊髓在经历一段时间的缺血后,再次获得血液供应时出现的一系列病理生理变化。稳定斑块可以防止脂质代谢障碍引起的细胞损伤,有助于预防和治疗心血管疾病。
5.脊髓血管痉挛解除
脊髓血管痉挛解除涉及改善脊髓的血液循环,通常通过使用钙通道阻滞剂来实现。患者可在医生指导下服用尼莫地平片、硝苯地平片等钙通道阻滞剂进行缓解。
建议定期进行神经系统评估,以监测病情进展和适宜的康复策略。必要的影像学检查,如MRI或CT扫描,对于监测脊髓状态至关重要。

2024-01-27 06:34

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脊髓缺血

脊髓缺血所引发一系列损伤性生化改变将导致细胞内钙聚集,氧自由基含量增高,从而损伤脊髓内神经元,造成不可逆的脊髓功能损害.近十余年来,由于对脊髓血管解剖和血流测定方法技术的改进,使临床上对脊髓缺血的认识有了进展。脊髓缺血不少来自脊髓以外的原因,而脊髓本身原无病变。脊髓本身如有血管性病变如脊髓血管畸形或脊髓动脉粥样硬化等也可导致脊髓缺血。

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