发病时间：不清楚
缺钠性脑水肿怎么形成的
补充说明：缺钠性脑水肿怎么形成的
a******W 2022-05-06 18:22
我要咨询
精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
缺钠性脑水肿可能是由钠离子缺乏、抗利尿激素分泌过多、肾上腺皮质激素不足、慢性脱水、颅脑损伤等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.钠离子缺乏
钠离子是细胞外液的主要阳离子，对维持细胞内外的渗透压平衡至关重要。当钠离子缺乏时，会导致细胞内液体向细胞外移动，引起脑组织水肿。补充钠盐是纠正钠离子缺乏的有效方法，例如口服氯化钠片、复方氯化钠注射液等。
2.抗利尿激素分泌过多
抗利尿激素通过提高肾脏对水的重吸收来减少尿液产生，从而导致体内水分潴留。高水平的抗利尿激素会使血浆渗透压降低，促使水分从脑室流向脑实质，进而形成脑水肿。是一种利尿剂，能够快速排钠和排水，减轻水肿症状。
3.肾上腺皮质激素不足
肾上腺皮质激素具有抗炎作用，可抑制免疫应答和白细胞迁移，有助于控制炎症过程。肾上腺皮质激素不足可能导致免疫反应过度激活，引发脑部炎症和水肿。氢化可的松琥珀酸酯可用于替代治疗肾上腺皮质功能减退症，但需谨慎使用并遵循医生指导。
4.慢性脱水
慢性脱水状态下，机体为了保持水平衡会减少尿液排出，此时钠离子浓度增高，使脑脊液中的钠离子浓度低于正常值，引发脑水肿。补充电解质平衡溶液如生理盐水或林格氏溶液可以纠正低钠血症，缓解脑水肿。
5.颅脑损伤
颅脑损伤后，由于头皮裂伤、骨折等原因导致头皮下血管破裂出血，血液积聚于头皮下形成血肿，压迫周围组织引起疼痛。对于头皮血肿较小者可通过冷敷处理以收缩毛细血管，促进凝血，达到止血目的；而对于较大者则需要及时就医，在专业医师指导下进行加压包扎或者穿刺引流等处理措施。
建议定期监测电解质水平，尤其是钠离子浓度，以及血压和心率的变化。适当的实验室检查可能包括血生化分析和头颅CT扫描。饮食方面，患者应注意均衡摄入食物，避免长期禁食或限制某些营养素的摄入，以免影响身体正常的代谢活动。
2024-01-29 05:06
举报相关问题
向医生提问
当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
