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高原反应引起的脑水肿肺水肿怎么治疗
补充说明:高原反应引起的脑水肿肺水肿怎么治疗
a******W 2022-05-06 18:21
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高原反应引起的脑水肿肺水肿可采取氧疗、高流量氧疗、高压氧舱治疗、体位引流、利尿剂治疗。如果症状没有改善或恶化,应立即就医以避免进一步的高原疾病并发症。
1.氧疗
通过提高吸入氧气浓度来改善机体缺氧状态,减少脑水肿的发生。可以使用面罩、鼻导管等设备给予高流量氧疗。适用于急性高山病引起的心悸、呼吸困难等症状。在使用时需监测患者的血氧饱和度,防止过度通气。
2.高流量氧疗
高流量氧疗是指通过增加吸入氧气的流量和浓度来提高血液中的氧气含量,缓解脑水肿和肺水肿的症状。此方法适合于急性高山病患者出现严重低氧血症的情况。实施过程中应定期评估患者的响应情况,并调整流量以达到最佳效果。
3.高压氧舱治疗
高压氧舱治疗是将患者置于高压环境中,促进更多的氧气进入血液中,有助于减轻脑水肿和肺水肿。对于因高原反应导致的脑水肿和肺水肿有显著疗效。治疗前应告知患者可能出现耳鸣、头痛等不适感。
4.体位引流
体位引流利用重力作用帮助痰液排出,减轻肺水肿和脑水肿的症状。对于存在呼吸道分泌物积聚的患者而言是一种简单有效的排痰方法。实施时应注意变换体位的速度和角度以免造成二次伤害。
5.利尿剂
利尿剂如能增加肾脏排水量,降低颅内压和肺水肿。用于缓解高原反应引起的脑水肿和肺水肿。使用时需监测电解质平衡及肾功能。
在处理高原反应引起的脑水肿和肺水肿时,应立即下撤至低海拔地区继续治疗。同时,保持充足的水分摄入,避免脱水,也有助于促进代谢废物的排泄,进而辅助病情恢复。
2024-02-29 23:06
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科