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脑梗胃出血保守治疗
补充说明：脑梗胃出血保守治疗
a******W 2022-05-11 18:44
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脑梗胃出血保守治疗可采取胃镜下止血、颅内压控制、脑水肿减轻、营养支持治疗、卒中单元管理等治疗措施。
1.胃镜下止血
胃镜下止血是通过内窥镜直接观察到出血点，并使用特定器械进行止血的一种技术手段。在内镜指导下找到出血部位后，可使用电凝、激光等方法进行止血。此方法适用于急性上消化道出血且经影像学检查证实为小动脉破裂者。
2.颅内压控制
颅内压控制涉及监测颅内压力并采取相应措施如降低颅内压药物以维持正常范围内的压力水平。常用药物包括、甘露醇等。该策略主要用于缓解由脑梗引起的继发性脑水肿导致的高颅压症状。
3.脑水肿减轻
脑水肿减轻旨在减少脑组织因缺氧或炎症反应而引起的肿胀现象。可通过限制液体摄入、使用皮质类固醇如以及预防感染来实现。对于存在脑水肿风险的患者，特别是在脑梗死后48小时内，减轻脑水肿是非常重要的。
4.营养支持治疗
营养支持治疗是指通过提供适当的营养补充剂来改善患者的营养状况，促进康复。常用的营养支持方式有口服营养补充、管饲等。对于需要长期卧床休息的脑梗患者，适当的营养支持可以预防并发症的发生。
5.卒中单元管理
卒中单元管理是一种综合性的医疗模式，旨在优化脑梗死患者的诊疗流程，提高治疗效果。其核心理念是在同一地点集中提供最佳的医疗资源，包括神经内科医生、物理治疗师、职业治疗师等。卒中单元管理适合于所有脑梗患者，特别是那些需要多学科协作治疗的患者。
在脑梗并发胃出血的情况下，应立即就医寻求专业医师的帮助，以免延误病情。同时，患者应注意休息，避免剧烈运动，保持良好的生活习惯，有助于身体恢复。
2024-04-16 17:57
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
