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孩子幼儿类风湿高烧28天脑水肿后继发脑弥漫性萎缩现在眼睛看不到
补充说明:孩子幼儿类风湿高烧28天脑水肿后继发脑弥漫性萎缩现在眼睛看不到
s**********n 2010-04-16 18:47
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医生回答(1)
你好,类风湿性关节炎症期,运动关节时检查者的手常可感到细小的捻发音或有握雪感,以肘、膝关节为典型,此表明关节存在炎症。有的关节炎症消退后,活动关节可以听到或触到嘎嗒声响,这在指和膝关节、髋关节最明显,可能是类风湿伴有骨质增生所致。
得了类风湿性关节炎后首先要相信科学,患者不要随意用药,听信偏方等,这样只会给病情加重,类风湿患者提倡早起患者规范用药,规避药物的副作用,中期药物结合微创等科学的、系统化治疗方式,避免病情反复复发,保护关节。
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2019-08-07 16:08
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查:
就诊科室:脑外科
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用于治疗全身性及部分发作性癫痫,以及特殊类型的综合症。1.全身性癫痫适用于:失神发作、肌阵挛发作、强直阵挛发作、失张力发作及混合型发作。2.部分性癫痫适用于:简单部分发作;复杂部分性发作;部分继发全身性发作。3.特殊类型综合症:West,Lennox-Gastaut综合症。