发病时间：不清楚
老年人肺气肿是什么原因引起的？
补充说明：老年人肺气肿是什么原因引起的？
a******J 2011-03-15 11:25
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精选回答(1)
韩志峰 主治医师 枣庄矿业集团中心医院 三甲
擅长：擅长内科常见病的诊断治疗，尤其风湿免疫疾病，如类风湿关节炎、骨性关节炎、系统性红斑狼疮、痛风、白塞病、成人斯蒂尔病、干燥综合征等。
提问
您好，根据您的描述，肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。可能因吸烟、感染和细支气管炎症、管腔狭窄或阻等原因引起，早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，严重时稍一活动甚或完全休息时仍感气短。可伴有乏力、体重下降、食欲减退、咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，语音震颤减弱。治疗一般给予舒张支气管药物如氨茶碱等，同时根据药敏检查给予抗生素治疗，家庭氧疗等，建议到医院进一步检查治疗。
2018-11-16 20:19
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医生回答(1)
胡刚学 主治医师 三甲
提问
老年人肺气肿的发病诱因有很多，要确定哪一种诱因需要对比分析
(一)发病原因
阻塞性肺气肿的病因十分复杂，多为数种因素共同作用的结果。
1.吸烟 吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中有80%～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动;刺激黏液腺增生，黏液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……，这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式。Kannel追踪调查34年吸烟的危险性，结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈显著负相关。Heggins对5201例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。
2.环境污染 长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。
3.感染 反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。
4.遗传因素 因遗传缺陷导致α1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病，病程较短，病情较重，多见于白色人种。我国少见。
(二)发病机制
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与气道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染、大气污染等引起细支气管炎，炎症性充血、水肿、渗出、增生及气道反应性亢进引起了气道狭窄或阻塞。吸气时胸腔呈负压，细支气管扩张，空气进入肺泡;呼气时胸腔正压，细支气管管腔缩小，空气稽留，肺泡内压不断升高，导致肺泡过度膨胀或破裂。蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调学说是肺气肿现代认识的基础。抗胰蛋白酶(它是血浆中主要的蛋白酶抑制剂，对白细胞弹性蛋白酶有强烈的抑制作用)遗传性缺乏症患者易患肺气肿等都是该学说有力的佐证。与肺气肿形成有关的蛋白酶，如丝氨酸蛋白酶系(主要有白细胞弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、蛋白酶3)、金属蛋白酶、巯基蛋白酶等，它们主要来自炎性细胞，如中性粒细胞、单核细胞与巨噬细胞，它们可以破坏弹力纤维，也能引起实验性肺气肿。正常情况下它们与蛋白酶抑制物，如来自血浆的α1抗胰蛋白酶、来自局部的抗白细胞蛋白酶(ALP)、分泌性白细胞蛋白酶抑制物(SLPI)、金属蛋白酶抑制剂(TIMP)等，保持着良好的平衡。吸烟导致弹性蛋白酶活性升高和抗蛋白酶活性抑制;炎症使得炎症细胞周围微小空间内的蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调;α1抗胰蛋白酶遗传性缺乏，使得肺泡和细支气管壁的弹力纤维被破坏，发生肺气肿。
2011-03-15 11:37
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肺气肿(emphysema)系终末细支气管远端部分(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡)过度膨胀，并伴有气腔壁的破坏。1987年美国胸科学会(ATS)对肺气肿的定义作了修订：“终末细支气管远端部分有不可逆性扩张伴有肺泡壁的破坏，但没有明显的纤维化”。肺气肿的基本特征性是换气部分的肺组织过度充气和气流阻塞，所以称之为“阻塞性肺气肿”(obstructive pulmonary emphysema)。
