发病时间：不清楚
依达拉奉注射液
补充说明：依达拉奉注射液
a******W 2014-07-25 13:06
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医生回答(3)
裘泰 主治医师 三甲
擅长：全科
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依达拉奉注射液用于急性期脑梗死患者，以改善意识障碍和肢体障碍等症状。
依达拉奉注射液是一种脑保护剂，通过清除自由基来减轻氧化应激反应对神经细胞的损伤。其能够抑制脂质过氧化物的产生，促进巯基化合物的再生，从而发挥抗氧化作用。该药可以降低脑组织中丙二醛含量，提高超氧化物歧化酶活性，减少脑水肿，改善脑血流量，进而达到治疗效果。
在使用依达拉奉注射液时还需注意观察是否存在头痛、恶心等不良反应。如果出现上述症状，可能是因为药物引起颅内压增高或胃肠道刺激所致。
因此，在使用依达拉奉注射液时需监测患者的神经系统功能变化，并定期评估药物疗效与安全性。
2023-12-27 20:59
举报祝渠 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
依达拉奉注射液是一种脑保护剂，具有抗氧化、清除自由基、改善脑代谢、改善脑部血液循环、促进神经功能恢复等作用，在临床上主要用于治疗脑梗死、脑出血、脑动脉硬化等疾病。
1、脑梗死
脑梗死是指因供血障碍导致脑组织局部缺血、坏死出现神经功能损害，主要表现为偏瘫、感觉障碍、失语等。依达拉奉注射液可以通过清除自由基，抑制脂质过氧化，从而达到保护脑细胞、改善脑梗死的作用。
2、脑出血
脑出血是指原发性非外伤性的脑实质内出血，常见的病因是高血压合并细小动脉硬化，其他如脑动静脉畸形、动脉瘤等也可引起脑出血。依达拉奉注射液可以通过清除自由基，抑制脂质过氧化，从而达到保护脑细胞、改善脑出血的作用。
3、脑动脉硬化
脑动脉硬化是指脑动脉管壁因脂类物质沉积和内膜受损，导致血管管腔狭窄、闭塞，引起脑组织缺血、缺氧、坏死而出现神经功能障碍的一类疾病。依达拉奉注射液可以通过清除自由基，抑制脂质过氧化，从而达到保护脑细胞、改善脑动脉硬化的作用。
4、其他
依达拉奉注射液还可以用于治疗急性脑梗死、改善老年性脑病、脑梗死引起的意识障碍、脑梗死引起的情感障碍、脑梗死引起的认知障碍等。
需要注意的是，患者在使用依达拉奉注射液时，应严格在医生的指导下进行，不可自行盲目用药，以免出现严重的药物不良反应。如果患者在用药过程中出现不适症状，应及时到医院就诊，以免延误病情。
2018-12-21 17:01
举报伊腾 主治医师 三甲
擅长：全科
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现代人们的工作压力生活压力越来越大，随之而来的脑梗塞等心脑血管疾病的困扰。而依达拉奉是治疗这方面疾病的药品，那么依达拉奉注射液治么病?有什么禁忌? 依达拉奉是一种脑保护剂(自由基清除剂)，可清除自由基，抑制脂质过氧化，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤。用于改善急性脑梗塞所致的神经症状、日常生活活动能力和功能障碍。目前已在我国上市使用。 临床前研究提示，大鼠在缺血/缺血再灌注后静脉给予依达拉奉，可阻止脑水肿和脑梗塞的进展，并缓解所伴随的神经症状，抑制迟发性神经元死亡。机理研究提示，依达拉奉可清除自由基，抑制脂质过氧化，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤。 同时在使用时也要注意一些禁忌： 1、重度肾功能衰竭的患者(有致肾功能衰竭加重的可能)。 2、既往对依达拉奉注射液有过敏史的患者。 注意事项： 1、轻、中度肾功能损害的患者慎用(有致肾功能衰竭加重的可能)。 2、肝功能损害患者慎用(有致肝功能损害加重的可能)。 3、心脏疾病患者慎用(有致心脏病加重的可能，或可能伴见肾功能不全)。 4、高龄患者慎用(已有多例死亡病例的报道)。 因有加重急性肾功能不全或肾功能衰竭而致死的病例，因此在依达拉奉注射液给药过程中应进行多次肾功能检测，同时在给药结束后继续密切观察，出现肾功能下降的表现或少尿等症状的情况下，立即停止给药，进行适当处理。尤其是高龄患者，已有多例死亡病例的报告(大部分都在80岁以上)，应特别注意。
2014-07-25 13:06
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
