发病时间:不清楚
脑水肿的后果
补充说明:脑水肿的后果
a******W 2014-07-29 20:19
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精选回答(1)
脑水肿可能导致颅内压增高、脑疝形成、意识障碍、运动功能障碍等风险反应,严重时可能引发生命危险。
1.颅内压增高
颅内压增高主要是由于脑组织水肿、出血或肿瘤等占位性病变导致脑室系统受压。可引起头痛、恶心呕吐、视力模糊等症状,严重时会导致昏迷甚至死亡。
2.脑疝形成
脑疝形成通常由颅内压力梯度异常增大引起,当一侧颅腔内容物移向另一侧使压力差增大时,就会发生脑疝。脑疝会压迫邻近的重要结构如大脑干和动眼神经,引起瞳孔变化、肢体瘫痪等严重症状,如果不及时处理可能导致永久性损伤或死亡。
3.意识障碍
意识障碍可能是多种原因引起的脑部血液循环障碍所致,包括缺血缺氧、代谢紊乱等。意识障碍可能表现为从嗜睡到昏迷不等的程度,严重时可能导致昏迷、植物状态甚至死亡。
4.运动功能障碍
运动功能障碍是由大脑皮层受损后出现的对侧偏瘫,其病因多样,包括脑梗死、脑出血等。患者可能出现单肢无力、麻木、行走不稳等症状,长期未治疗可能导致肌肉萎缩和关节僵硬。
5.生命危险
生命危险是脑水肿发展至后期阶段的严重后果,此时脑细胞因水肿而受到挤压,可能导致呼吸衰竭或心跳停止。若未得到及时有效的治疗,可能会引发严重的并发症,威胁患者的生命安全。
面对脑水肿引起的上述不良后果,应立即就医以获得专业评估和治疗。保持呼吸道通畅,避免剧烈活动,以免加重脑水肿程度。
2024-03-16 03:13
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医生回答(1)
您好!有脑水肿会引起头痛,如果脑水肿比较重,也有危险,这种情况医生都是比较注意的。淤血吸收不会引起头痛,只能症状逐渐减轻和改善。建议你到正规大医院检查清楚,对症下药,祝健康。
2014-07-29 20:19
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查:
就诊科室:脑外科
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