发病时间：不清楚
预防脑水肿
补充说明：预防脑水肿
a******W 2014-10-18 01:59
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精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
预防脑水肿需控制颅内压增高、维持脑灌注压、避免过度使用糖皮质激素、预防感染、避免电解质失衡。
1.控制颅内压增高
控制颅内压是减轻脑水肿的关键措施，过高的压力会加重脑组织损伤。可通过限制液体摄入、使用利尿剂等方式降低颅内压。
2.维持脑灌注压
足够的脑血流对于防止脑水肿至关重要，维持适当的脑灌注压有助于保护脑细胞免受损伤。应定期监测血压并调整至合适的水平，以确保稳定的脑血流量。
3.避免过度使用糖皮质激素
长期或大剂量使用糖皮质激素可能导致血糖升高和电解质紊乱，进而诱发脑水肿。遵循医嘱，在必要时短期使用，并定期评估患者的身体反应。
4.预防感染
感染可能加剧脑水肿的发展，因此需采取措施预防细菌、真菌等致病微生物对中枢神经系统的侵袭。加强病房通风换气，保持床单位整洁干燥；建议患者佩戴口罩以减少呼吸道飞沫传播风险。
5.避免电解质失衡
电解质平衡失调如低钠血症可引起脑水肿，因为低钠会导致脑血管收缩和脑组织水肿。通过饮食管理或药物治疗来纠正低钠状态。例如补充电解质溶液或限制含钠食物的摄入量。
如果症状持续或加重，应及时前往医院神经内科进行头颅CT检查，以便早期发现和处理脑水肿的情况。
2024-02-03 16:49
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医生回答(1)
曹宗泽 主治医师 三甲
提问
脑水肿一般是指脑组织内水分增加，并由此引起局部或广泛的脑体积和重量的增加。然而，脑组织血管床的扩张(即充血)也可引起脑体积和重量的增加，后者常被称为脑肿胀。但实际上二者往往并存，无论从病理学或临床表现上都难以区分。脑水肿可由各种颅内疾病或全身性疾病引起，又存在于这些疾病的病理生理过程中，并使病情进一步发展和恶化。好好看看，据实际情况用药。 1病理生理学 虽然颅骨对脑组织有极好的保护作用，但由于其骨性特点却不能容纳额外增加的容量。
2014-10-18 01:59
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
