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多囊卵巢自然怀孕的几率大吗？
补充说明：多囊卵巢自然怀孕的几率大吗？
2021-01-09 10:26
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精选回答(6)
多囊卵巢综合症一般会有卵巢呈多囊样改变，排卵异常，雄激素增高等情况的，自然怀孕的机率不大的，通常卵泡不能正常发育成熟以及排卵，对怀孕有影响的 。有多囊卵巢综合症时也可以试孕的，但是试孕后成功怀孕的机率是很小的，一般是要治疗的。
2022-09-23 23:09
举报你好，多囊卵巢综合症一般会有卵巢呈多囊样改变，排卵异常，雄激素增高等情况的，自然怀孕的机率不大的，通常卵泡不能正常发育成熟以及排卵，对怀孕有影响的。有多囊卵巢综合症时也可以试孕的，但是试孕后成功怀孕的机率是很小的，一般是要治疗的。
2018-11-23 20:36
举报您好！多囊卵巢综合症主要是会引起排卵障碍，造成不孕。她的这种情况，首先要看性激素和B超的检查结果，如果情况不严重经过药物治疗调整月经周期后，很多能恢复排卵，如果没有排卵可以加用促排卵药是可以怀孕的。祝你健康，早日怀孕！
2018-03-30 11:10
举报你好，你说的这种情况的话。是可以试着怀孕看看半年之内能不能怀孕的。如果不能怀孕的话。然后再进行药物治疗。一般情况下来说的话，我们建议你可是3个月的达英35进行治疗。然后在吃一点促排卵的药物。安排合适的机会进行同房，应该说是完全可以的。
2017-08-11 23:11
举报卵巢主要具备两个功能：一是排卵，二是在怀孕早期形成黄体，以维持胚胎的稳定。如果卵巢出现异常的话很容易引起排卵出现障碍。多囊卵巢综合症怀孕的机率虽然比较小，但是只要你积极的配合治疗，还是可以正常怀孕的。如果患上多囊卵巢综合症的女性想怀孕就要先确定激素正常，多囊卵巢综合症不一定会发生激素异常的。有些临床激素表现正常，不代表患者就没有这个问题出现。有部分女性会偶然的出现，不是不排卵，而是排卵稀发跟不排卵两个可能，如果是排卵稀发的话就会有机率怀孕的。
2017-07-30 14:42
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医生回答(14)
没有经过治疗的多囊卵巢患者想要怀孕几率是非常低的，而且并不是像一般所说的那样一定会不孕。轻度的患者可以在生活中通过饮食等各方面的习惯进行调理就能恢复正常的代谢能力；如果是中度患者需要通过药物进行治疗；特别严重的情况只能通过手术进行治愈来促进卵子排出正常受孕。
2021-03-29 13:52
举报多囊卵巢综合症一般会有卵巢呈多囊样改变，排卵异常，雄激素增高等情况的，自然怀孕的机率不大的，轻度的多囊患者可通过生活和饮食习惯进行纠正和调理，缓解恢复机体代谢能力;对于中度患者需通过药物调理，对卵巢进行药物干涉，使其正常排卵。多囊比较严重的则需要考虑手术治疗。所以多囊卵巢的应对措施必须的针对性的，切勿盲目做出不恰当的治疗措施。
2019-06-15 14:55
举报轻度的多囊患者可通过生活和饮食习惯进行纠正和调理，缓解恢复机体代谢能力;对于中度患者需通过药物调理，对卵巢进行药物干涉，使其正常排卵。多囊比较严重的则需要考虑手术治疗。所以多囊卵巢的应对措施必须的针对性的，切勿盲目做出不恰当的治疗措施。
建议尽快到正规的不孕不育医院查明病因，针对性的制定合适的治疗方案，这样才能更好更快的治疗多囊卵巢。切勿盲目治疗。以免耽误最佳的治疗时期!祝你健康!
2019-05-13 15:55
举报关于多囊卵巢怀孕几率这个问题，有一些妇女并不是绝对不排卵，有的时候是稀发排卵或者是不排卵，如果有稀发排卵，就有可能怀孕，只要有排卵就有可能怀孕，哪怕一年排一次就怀上了，所以是排卵障碍。祝健康
2018-09-23 16:40
举报你好，多囊卵巢综合症主要是会引起排卵障碍，造成不孕。她的这种情况，首先要看性激素和B超的检查结果，如果情况不严重经过药物治疗调整月经周期后，很多能恢复排卵，如果没有排卵可以加用促排卵药是可以怀孕的。祝你健康，早日怀孕！
2018-03-31 15:02
举报患有多囊卵巢的病人应该积极进行锻炼，减少高脂肪高糖食物的摄取，降低体重。这样可以促使雄激素水平下降对恢复排卵有利。药物治疗可以对抗雄激素的作用，促使卵巢排卵使用的药物主要是口服避孕药，药物同时可以调整月经周期。一般服用-个月左右经过激素所平检测正常后就可以停止服药。如果 上述两种方法效果都不好就需要考虑腹腔镜手术治疗，在腹腔镜下手术穿刺卵泡使雄激素水平下降从而达到治疗目的。
2017-08-30 17:57
举报多囊卵巢是一种内分泌及代谢异常的疾病，会造成患者排卵障碍甚至不排卵；即便偶尔出现几率很低的自然怀孕的情况，结果也不会很理想，因此还是建议去正规医院积极治疗后再怀孕。
2017-08-16 09:21
举报您好， 多囊卵巢自然怀孕的几率不大，如果您检查彩超及性激素六项确诊，建议您最指导下针对性用药调理，可以提高受孕的几率。
2017-07-05 10:41
举报你好，多囊一般不治疗的话是很难生育的，但不是说一定不育。一般多囊卵巢综合症常表现为：月经紊乱、肥胖、多毛、排卵障碍等。
多囊卵巢综合症怀孕的几率较低，没有经过治疗要想自然怀孕的概率是非常低的。多囊卵巢不孕是因为，卵子发育不成熟，出现月经期长、月经量少，偶尔排出一个成熟卵子，不容易受孕。卵子发育成熟后，有些卵子不能及时冲破卵巢外层的白膜，而出现不孕症。
2017-05-02 16:57
举报多囊卵巢是由于丘脑下部-垂体-卵巢轴功能失调，破坏了相互之间的依赖与调节，因而卵巢长期不能排卵，所以不能怀孕，这是一个终身性的疾病，但如果能得到有效的治疗后，那对生育和生活都是不影响的。多囊卵巢的治疗方法有两种，一种是药物治疗，另一种是手术治疗。一般药物治疗并不是很理想。如果药物治疗保守治疗3-6个月仍没有效果时，那要及早通过先进的微创手术进行治疗，微创手术，可以使雄激素水平下降，从而解除对下丘脑——垂体——卵巢轴功能的干扰，使黄体生成素（LH）/促卵泡激素（FSH）的比值恢复正常，使卵泡能正常发育成熟并排卵。此术式可以使90%以上的患者恢复排卵功能，术后妊娠率可以达到70％以上，腹腔镜下进行此手术具有操作简单、术后盆腔粘连少、恢复快的特点。经过微创手术治疗，一般情况下第二个月就可以实现怀孕。
2017-03-13 19:12
举报你好，轻度多囊患者可通过生活和饮食习惯进行纠正和调理，缓解恢复机体代谢能力；对于中度患者需通过药物调理，对卵巢进行药物干涉，使其正常排卵。多囊比较严重的则需要考虑手术治疗，促使优质卵子排出，正常受孕。
不少的不孕 症都是多囊卵巢造成的。有时即使可以 怀孕，但也很容易流产，因为多囊卵巢综合征造成内分泌失调，无法提供胚 胎早期发育时所需要一些营养，自身的激素补充不上，所以会造成胚胎的停止发育和流产。建议到正规的不孕不育专科医院做相关方面的检查，查明具体病因，科学针对性的进行调理治疗，祝你早日康复。
2017-03-13 19:04
举报女性得了多囊卵巢综合症能自然怀孕吗?卵巢性不孕专家指出：患上多囊卵巢，不及时采用正确方法治疗，自然怀孕几率是非常低的。一般多囊卵巢综合症常表现为：月经紊乱、肥胖、多毛、排卵障碍等。多囊卵巢综合症 怀孕的几率较低，没有经过治疗要想自然怀孕的概率是非常低的。多囊卵巢不孕是因为，卵子发育不成熟，出现月经期长、月经量少，偶尔排出一个成熟卵子，不容易受孕。卵子发育成熟后，有些卵子不能及时冲破卵巢外层的白膜，而出现不孕症。
2017-03-13 17:51
举报多囊卵巢综合症是一种内分泌性的疾病。可以通过内分泌的检查得知。检查内分泌最好在月经来潮后的第3-5天，这一段时间属于卵泡早期，可以反应卵巢的功能状态。但对于月经长期不来潮而且又急于了解检查结果者，则随时可以检查，这个时间就默认为月经前的时间，其结果也就参照黄体期的检查结果。多囊卵巢综合症导致卵巢丧失正常的排卵能力，从而导致不孕，建议你及时到正规的不孕不育专科医院接受治疗，遵从医生的嘱咐，积极配合医生的治疗，避免错过最佳的治疗时机，祝你好孕。
2017-02-20 17:52
举报你好，多囊一般不治疗的话是很难生育的，患者治疗首先应该控制体重，注意饮食与生活方式，药物治疗通常是使用克罗米芬、释放激素、达因35、纯促卵泡素等，必要时也可以考虑作腹腔镜手术治疗，另外根据具体的辨证使用一些中药调理也能起到一定的辅助治疗作用。
2017-02-17 15:53
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多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq。 二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 1、发病原因 PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。 2、发病机制 PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。 1）促性腺激素释放异常 PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。 2）雄激素过多 在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。 本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。 3）雌酮过多 PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。 4）细胞色素P450C17A调节失常 PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。 17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17A mRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。 5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症 PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5'-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。 6）肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。 近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。 7）高泌乳素血症 高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。 8）PCOS与卵巢自身免疫 研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。 卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
常见检查：
就诊科室：妇科、内分泌
