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脑水肿压迫神经失语后还能恢复吗
补充说明：脑水肿压迫神经失语后还能恢复吗
2019-03-04 08:40
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脑水肿压迫神经失语后是否还能恢复，需要根据具体情况而定。
脑水肿是指脑内水分增加，导致脑容积增大的病理现象。脑水肿压迫神经失语，可能是由于脑出血、脑梗死、脑肿瘤等原因导致，如果脑水肿压迫的神经失语程度比较轻微，经过积极治疗后，可能会恢复。但如果脑水肿压迫的神经失语程度比较严重，出现了偏瘫、意识障碍等症状，通常是不能够恢复的，只能通过治疗控制病情发展，避免出现进一步损伤。
脑水肿压迫神经失语后，建议及时到医院就诊，查明原因后，遵医嘱进行针对性治疗。
2023-07-24 06:43
举报脑水肿导致的失语是否可以恢复需要根据病情的严重程度进行判断。
有时患者脑水肿不是特别地严重，可能只是导致轻微的失语现象，讲话可能含糊不清，不太利索。因为大脑并没有受到比较严重的功能损害，这种情况下，通常经过一段时间的康复治疗以后，病人失语的现象就可以得到极大的缓解以及改善，基本上可以恢复正常，对生活也可能没有太大的影响。但是有些患者脑水肿比较严重，大脑皮层可能广泛性地受损，语言中枢也已经受到了一些不可逆的损害。这种情况下，脑水肿导致的失语情况通常不能够缓解、改善，可能会留下后遗症。
患者需要选择低盐低脂饮食，选择清淡并且易消化的高蛋白的食物。
2022-06-28 17:19
举报这个失语的症状其实是脑梗后遗症的一种，而脑梗的复发率是比较高的，所以这次康复以后，在恢复期一定要注意控制各项指标，首先要控制好基础疾病，比如血压，血脂和血黏度，防止病情复发，一定时间以后是可以恢复的；但是倘若脑水肿已经损伤了语言区的功能，那恢复的可能就很小了。
2019-03-04 08:47
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
