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脑部放疗一定会脑水肿吗
补充说明：脑部放疗一定会脑水肿吗
2019-06-08 16:33
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脑部放疗不一定会脑水肿。
脑部放疗能够杀死脑部的癌细胞，从而达到治疗的目的。脑部放疗是否会出现脑水肿，需要根据具体的情况进行综合考虑。如果患者的耐受性比较好，而且放疗的次数比较少，此时对脑部的损伤是比较小的，可能不会出现脑水肿的情况。如果患者的耐受性比较差，而且放疗的次数比较多，可能会对脑部的损伤比较大，此时可能会出现脑水肿的现象。
脑部放疗以后，患者可能会出现恶心、呕吐等症状，甚至还会伴有脱发、皮肤发白等现象。建议患者在日常生活中，注意自身的护理，保持局部的清洁与干燥，避免经常用手去触摸局部，否则会增加细菌感染的概率，不利于身体的恢复。
2023-07-23 04:09
举报脑部放疗一般会出现脑水肿。
许多脑癌患者在接受放射治疗后会出现不同程度的脑水肿，这是由放射刺激脑细胞引起的病理反应。对于放疗引起的严重脑水肿，如果不积极治疗，患者可能会表现为颅内压升高，甚至对患者的意识产生负面影响。因此，脑癌患者在接受放射治疗时，需要使用甘露醇等脱水药物来控制脑水肿的发生，或使已发生的脑水肿现象变得相对轻微。一般来说，脑癌患者接受的放射治疗剂量越高，脑水肿就会越严重。
建议患者放疗期间，注意清淡饮食，减少脂肪摄入。注意摄入优质蛋白质，如瘦肉、牛肉、鸡蛋等，确保患者的营养状况。
2022-08-03 17:39
举报一般放疗后是会引起短期的水肿的，一般出现水肿一周左右会下去的。建议最好是去复查个片子看下有无水肿。意见建议:如果轻微的水肿的话，用一些利水的药物来改善症状。建议你用中医辩证施治治疗，提高机体的免疫能力，调理脾肾，扶正固本，改善机体的循环机能，提高患者的生存质量。
2019-06-08 18:30
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
血塞通片
活血祛瘀，通脉活络，抑制血小板聚集和增加脑血流量。用于脑络瘀阻，中风偏瘫，心脉瘀阻，胸痹心痛；脑血管病后遗症，冠心病、心绞痛属上述证候者。
阿托伐他汀钙片
1.高胆固醇血症 原发性高胆固醇血症患者，包括家族性高胆固醇血症（杂合子型）或混合性高脂血症（相当于Fredrickson分类法的IIa和IIb型）患者，如果饮食治疗和其它非药物治疗疗效不满意，应用本品可治疗其总胆固醇升高、低密度脂蛋白胆固醇升高、载脂蛋白B升高和甘油三酯升高。 在纯合子家族性高胆固醇血症患者，阿托伐他汀钙可与其它降脂疗法（如LDL血浆透析法）合用或单独使用（当无其它治疗手段时），以降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。 2.冠心病 冠心病或冠心病等危症（如：糖尿病，症状性动脉粥样硬化性疾病等
米诺地尔酊
本品用于治疗男性型脱发和斑秃。
甘草酸二铵胶囊
本品适用于伴有谷丙转氨酶升高的急、慢性病毒性肝炎的治疗。
