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遗传性周围神经病最终会怎样
补充说明：遗传性周围神经病最终会怎样
a******W 2021-07-11 00:36
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遗传性周围神经病最终可能导致运动功能障碍、感觉异常、自主神经系统功能紊乱、营养缺乏导致的并发症以及感染风险增加。
1.运动功能障碍
遗传性周围神经病患者的运动功能障碍是由基因突变引起的轴索或脱髓鞘病变所致。这可能导致肌肉无力、萎缩和协调障碍，进而影响日常生活活动能力。
2.感觉异常
遗传性周围神经病中的感觉异常源于遗传因素造成的周围神经结构损伤，使神经传导受阻。患者可能会出现麻木、刺痛感等不适症状，严重时可引起疼痛难忍的情况发生。
3.自主神经系统功能紊乱
该疾病还可能伴随自主神经系统功能紊乱，其主要是由于遗传因素导致的自主神经元受损。临床表现包括心悸、出汗异常以及直立性低血压等，这些都可能对生命造成威胁。
4.营养缺乏导致的并发症
遗传性周围神经病会影响食物摄入后的正常消化吸收过程，从而引发营养不良。长期发展会导致多种并发症，如贫血、骨质疏松症等，进一步加重病情。
5.感染风险增加
由于遗传性周围神经病患者的免疫系统可能存在缺陷，因此更容易受到细菌和病毒感染。这可能导致反复感染，延长治疗时间并加剧健康状况。
建议定期进行神经电生理检查以监测病情进展，同时避免接触已知过敏原，以免诱发或加重过敏反应。
2024-01-18 13:21
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运动障碍疾病(movementdisorders)又称锥体外系疾病(extrapyramidal diseases)，主要表现随意运动调节功能障碍，肌力、感觉及小脑功能不受影响。
症状起因：(一)发病原因 运动功能的调控是由锥体系统、基底核和小脑密切配合才能得以完成的，这三者并非是各不相关的独立系统，而在功能上确是一个不可分割的整体。运动障碍疾病(即锥体外系疾病)，主要源于基底核功能紊乱。 (二)发病机制 基底核具有复杂的纤维联系，主要构成三个重要的神经环路：①皮质-皮质环路：大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;②黑质-纹状体环路：黑质与尾状核、壳核间往返联系纤维;③纹状体-苍白球环路：尾状核、壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。 在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球/黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球/黑质网状部)，环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础，这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。 黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多，丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制，使皮质运动功能易化作用受到削弱，产生少动性疾病如帕金森病。纹状体神经元变性导致基底核输出减少，丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强，产生多动性疾病如亨廷顿病。因此，基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础。运动障碍性疾病治疗，无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。
可能疾病： 周期性四肢运动障碍 强直性脊柱炎性巩膜炎 脊椎骨质增生 腘动脉瘤 颈椎椎管狭窄症
常见检查：
就诊科室：神经
