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痛风石化脓的原因
补充说明：痛风石化脓的原因
a******W 2021-07-30 17:28
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痛风石化脓可能与尿酸盐沉积、痛风结节破裂、继发性痛风、痛风性肾病以及糖尿病等病因有关。这些病因可能导致关节内环境改变，促进尿酸结晶形成和炎症反应，从而引发痛风石的化脓。建议患者及时就医以获得适当的治疗。
1.尿酸盐沉积
高尿酸血症时，尿酸分子结晶化并逐渐形成针状晶体，在关节内沉积，导致炎症和疼痛。这些针状晶体可进一步发展为痛风石。控制饮食中的嘌呤摄入是预防尿酸升高的关键，如减少海鲜、动物内脏等食物的摄入量。
2.痛风结节破裂
痛风结节是由尿酸盐结晶在软组织中沉积形成的，当结节受到外力作用而破裂时，会导致尿酸结晶释放进入血液循环，引起局部炎症反应和感染。患者可在医生指导下使用非甾体抗炎药进行止痛治疗，如布洛芬缓释胶囊、对乙酰氨基酚片等。
3.继发性痛风
继发性痛风是指由其他疾病引起的高尿酸血症，此时尿酸排泄障碍或肾脏清除能力下降，导致尿酸水平升高，从而诱发痛风发作。针对继发性痛风的治疗需先寻找原发病因，例如应用苯溴马隆片改善肾脏功能。
4.痛风性肾病
痛风性肾病是由于长期高尿酸血症导致尿酸结晶在肾脏中沉积，进而引起炎症和损伤，最终进展为慢性肾病。患者可以遵医嘱服用别嘌醇片、非布司他片等药物抑制尿酸合成，缓解病情。
5.糖尿病
糖尿病患者的代谢异常可能导致尿酸排泄减少，尿酸浓度增加，从而促进尿酸结石的形成。患者需要调整饮食结构，同时配合口服降糖药格列齐特片、二甲双胍片等以控制血糖水平。
建议定期监测尿酸水平，以便及时发现并处理高尿酸血症。对于存在痛风石的患者，应避免剧烈运动，以免造成关节部位的损伤，加重不适症状。
2024-01-22 20:43
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概述:痛风结节为痛风的特征性表现，是尿酸盐结晶累积形成的。可以发生在除中枢神经系统以外的任何组织，但多见于关节周围的软组织，包括肌腱与韧带，尤其是四肢远端和外耳的软骨，较少见于其他地方。
症状起因：病因：(一)发病原因 血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因 人体尿酸主要来源于两个方面： (1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物 经一些酶的作用而生成内源性尿酸 (2)食物中所含的嘌呤类化合物 核酸及核蛋白成分 经过消化与吸收后 经一些酶的作用生成外源性尿酸 尿酸的生成是一个很复杂的过程 需要一些酶的参与 这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶 主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶 腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶 磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶 主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶 痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常 例如促进尿酸合成酶的活性增强 抑制尿酸合成酶的活性减弱等 从而导致尿酸生成过多 或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍 使尿酸在血液中聚积 产生高尿酸血症 高尿酸血症如长期存在 尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节 皮下组织及肾脏等部位 引起关节炎 皮下痛风结石 肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现 本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致 (二)发病机制 尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除 在核酸和核苷酸的正常转换过程中 部分被降解成游离嘌呤基 主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤 合成核苷酸所需要的核酸过剩时 会迅速降解为次黄嘌呤 鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤 次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸 嘌呤核苷酸 腺嘌呤核苷酸 次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物 上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成 直接从嘌呤碱合成 如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成 嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI) 该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化 此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP 谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少 导致对酶的抑制作用降低 在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时 细胞内PRPP浓度明显增高 嘌呤合成增多 在尿酸生成增多的患者 其PRPP的转换是加速的 此外 部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致 当该酶异常时 PRPP增多 嘌呤合成增加 尿酸生成增多 其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程 均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加 引起高尿酸血症 对部分痛风患者来说 其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降 肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过 但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收) 肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收 少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收) 因此 尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌 最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12% 当肾小球尿酸盐滤过减少 肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少 均可引起尿酸盐肾排泄的降低 导致高尿酸血症 当血尿酸增高超过超饱和浓度 尿酸盐在组织内沉积 在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。
可能疾病： 小儿Alstrom综合征 小儿莱施-尼汉综合征 痛风性心肌病 老年人痛风 高尿酸血症
常见检查：
就诊科室：骨科
