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视网膜色素病变怎么治疗
补充说明:视网膜色素病变怎么治疗
a******W 2021-08-22 00:19
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视网膜色素病变可以通过营养支持疗法、激光治疗、光动力疗法、干细胞移植或基因治疗等方法进行治疗。若症状无改善或加重,应尽快就医以评估是否需要其他治疗方案。
1.营养支持疗法
通过口服或静脉途径给予特定营养素,如维生素A、E及锌等,以改善视网膜色素上皮功能。这些营养素参与视网膜色素上皮细胞代谢过程,有助于维持其结构完整性和功能活动;从而辅助治疗视网膜色素上皮退行性变。
2.激光治疗
激光治疗通常在门诊完成,使用特殊仪器瞄准受影响区域发射高能量光线,一般需要多次治疗。此方法旨在减少异常血管组织,缓解黄斑区水肿和出血等问题;可作为辅助手段用于改善视力模糊等症状。
3.光动力疗法
光动力疗法通常由专业医生操作,在患者体内注射一种特异性药物后用特定波长的光照亮受损区域。该技术利用药物与特定波长光之间的相互作用产生氧化应激反应来破坏异常新生血管;适用于湿性年龄相关性黄斑变性引起的黄斑区新生血管。
4.干细胞移植
干细胞移植涉及从捐献者身上获取未分化或低分化干细胞并将其注入患者体内,可能需要数次治疗才能观察到效果。干细胞具有自我更新和分化为各种类型细胞的能力,能够促进损伤组织修复和再生;对于某些类型的黄斑变性有效。
5.基因治疗
基因治疗是将正常或缺失的部分基因导入患者体内的技术,包括病毒载体介导法、非病毒载体介导法等。针对遗传性视网膜疾病的致病基因进行替换或修复,对因基因突变导致的视网膜色素上皮退行性变有积极作用。
在接受上述治疗措施时,应注意可能出现的副作用,如眼部干涩、瘙痒等。此外,建议定期进行眼科检查,以便及时发现并处理任何视觉变化。
2024-01-06 02:32
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因: 水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-sarca)和局部水肿(local edema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。 一、全身性水肿 1、心脏性 风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。 2、肾脏性 急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。 3、肝脏性 肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。 4、营养性 ①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。 5、妊娠性 妊娠后半期,妊娠中毒症等。 6、内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。 7、特发性 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。 二、局部性水肿 1、淋巴性 原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。 2、静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 3、炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。 4、变态反应性 荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 5、血管神经性 可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 机 理 健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的 15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)时,淋巴回流量可增长 20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的“抗水肿因素”(“sdfe faotors against edema”)。组织间液产生的增加,只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。
常见检查:
就诊科室:内科、外科、肾