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阿尔茨海默病是怎么回事
补充说明：阿尔茨海默病是怎么回事
a******W 2021-09-13 15:15
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阿尔茨海默病可能与β-淀粉样蛋白沉积、tau蛋白过度磷酸化、神经炎症、神经元功能障碍以及遗传因素有关，因此需要针对这些病因进行治疗。由于该病涉及到复杂的病理生理过程，建议患者及时寻求专业医生的帮助。
1.β-淀粉样蛋白沉积
β-淀粉样蛋白由APP基因编码产生，在某些条件下异常折叠并形成斑块。其沉积会导致神经细胞损伤和功能障碍。AB蛋白前体特异性裂解酶基因型分析可评估相关风险，指导个体化的预防策略。
2.tau蛋白过度磷酸化
tau蛋白是一种细胞骨架蛋白，在神经元中过度磷酸化后会聚集成缠结，导致神经元功能受损。tau蛋白免疫组化检测是常用的诊断手段之一，可以确定tau蛋白是否过度磷酸化。
3.神经炎症
神经炎症是由多种炎症因子如白介素、肿瘤坏死因子等引起的中枢神经系统内的炎症反应，这些因子通过激活小胶质细胞和巨噬细胞来促进阿尔茨海默病的发展。非甾体抗炎药如布洛芬可用于减轻阿尔茨海默病患者的轻度至中度疼痛和发热。
4.神经元功能障碍
神经元功能障碍是指大脑中的神经元无法正常地传递信息或执行其正常的生理功能，这可能导致记忆丧失和其他认知障碍。脑电图（EEG）是一种无创性技术，能够记录大脑活动，帮助医生监测阿尔茨海默病患者的大脑电信号变化。
5.遗传因素
遗传因素可能增加患阿尔茨海默病的风险，特别是家族性阿尔茨海默病通常有明显的遗传模式。全外显子组测序可用来识别突变基因，为携带者提供早期干预和管理建议。
针对阿尔茨海默病，建议定期进行认知功能评估，以早期发现认知下降。必要时，还可进行MRI成像以评估大脑结构改变，以及血液学检查以排除其他潜在原因。
2024-03-16 13:15
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淀粉样蛋白沉积：系统性淀粉样变性(systematic amyloidosis)是由于淀粉样蛋白(amyloid)在全身细胞外组织间隙中沉积，从而破坏细胞和器官功能的疾病Picken等提出的系统性淀粉样变性最新定义是：淀粉样变性是一组由遗传变性和感染等不同因素引起的，因蛋白质分子折叠异常所致的淀粉样物质的沉积综合征。由于沉积的淀粉样蛋白和受累器官有所不同，因此临床表现不均一。常见受累器官有肝、肾、神经、心脏、胃肠道等受累组织则以皮肤舌、淋巴结等较常见。全身所有组织和器官均可受累，但不一定有临床表现。
症状起因：淀粉样物质形成的确切机制尚未完全弄清，但淀粉样原纤维沉积的先决条件，是其前体蛋白产生的量过多或有结构异常前体蛋白经不完全降解后成为易于折叠成反向平行的β-片层结构片段而在家族性淀粉样变多发性神经病及血液透析相关型淀粉样变时，完整的未经降解的TTR及β2-M分子，也可形成淀粉样原纤维。蛋白质的一级结构对其能否形成淀粉样原纤维非常重要，如在遗传性淀粉样变时，单个氨基酸置换就可使原来不能形成淀粉样物质的野生型分子变成能产生原纤维的突变型分子。此外，还有一些其他因素对原纤维的沉积过程及分布等有影响统称之为淀粉样促进因子(amyloid enhancing factor，AEF)可能与临床上的个体差异有关。淀粉样蛋白形成的机制。
常见检查：
就诊科室：内科
巴氯芬片
本品用于缓解由以下疾病引起的骨骼肌痉挛： 1、 多发性硬化、脊髓空洞症、脊髓肿瘤、横贯性脊髓炎、脊髓外伤和运动神经元病。 2、脑血管病、脑性瘫痪、脑膜炎、颅脑外伤。
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