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丁苯酞的作用与功效
补充说明：丁苯酞的作用与功效
a******W 2021-09-14 17:07
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丁苯酞具有改善脑血管循环、促进神经功能恢复、抗缺血缺氧、抑制血小板活化、减轻脑水肿等作用与功效。该药物主要用于治疗急性缺血性脑卒中，使用时需注意可能出现的头痛、恶心等不良反应，如有不适建议及时就医。
1.改善脑血管循环
丁苯酞能够通过增加脑血流量、降低脑血管阻力和减少脑血管通透性来改善脑血管循环。此项功效有助于缓解因脑血管疾病导致的脑供血不足。可通过口服给药，用量应遵医嘱。
2.促进神经功能恢复
丁苯酞能促进受损神经元的存活和再生，其作用机制主要是通过调节细胞信号转导途径，如蛋白激酶A、B及C等，从而发挥保护作用。本品适用于治疗轻度至中度急性缺血性卒中患者，在医生指导下服用可以减轻轻微认知障碍或轻度运动障碍。
3.抗缺血缺氧
丁苯酞具有抗氧化和抗炎作用，可减少自由基损伤和炎症反应，从而对抗缺血缺氧引起的细胞损伤。对于存在脑梗死风险的人群，可在医师指导下长期服用以预防脑梗死的发生。
4.抑制血小板活化
丁苯酞可以通过影响血小板活化因子及其受体表达，进而抑制血小板活化，防止血栓形成。对于有高凝状态或血栓风险者，可考虑使用本品进行预防。剂量调整应在专业人员监督下完成。
5.减轻脑水肿
丁苯酞能降低脑组织内钙超载，减轻兴奋性氨基酸诱导的细胞死亡，从而减轻脑水肿。对于存在颅内压增高风险的患者，可遵照医生指示使用本品控制病情发展。用药期间需监测血压变化。
需要注意的是，丁苯酞需要在医生指导下使用，不可随意更改剂量或停用。对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。服药后出现皮疹、瘙痒等症状时，应及时就医处理。
2024-02-13 05:53
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
