首页> 外科> 神经外科> 脑水肿> 高反脑水肿有什么症状

精选回答(1)

李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲

擅长:擅长普外科尤其对肝胆胰腺,甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎,胆囊结石,结节性甲状腺肿,甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮,肛裂。

提问

高反脑水肿的症状包括头痛、眩晕、恶心、呕吐以及反应迟钝。这些症状可能表明存在高原脑水肿,这是一种严重的疾病,需要紧急医疗干预,患者应立即前往当地医院就诊。
1.头痛
当患者存在高原脑水肿时,由于缺氧导致血管收缩和扩张功能障碍,颅内压增高,刺激痛觉敏感结构,进而引发头痛。疼痛通常位于额头或两侧太阳穴区域,可能伴有搏动性疼痛感。
2.眩晕
高反脑水肿会引起脑部血液循环不畅,使前庭神经核受到压迫和刺激,从而产生眩晕的症状。这种眩晕往往感觉自身或周围环境旋转,有时伴随恶心、呕吐等症状。
3.恶心
脑水肿会导致颅内压力升高,影响到正常的消化系统功能,出现恶心的情况。恶心常伴随着腹部不适、食欲减退等现象,严重时可导致呕吐。
4.呕吐
高反脑水肿会使得大脑中的化学物质发生变化,这些变化可能会直接或间接地导致呕吐中枢兴奋而发生呕吐。呕吐可能是突然发生的,且难以控制,可能伴有胃内容物或胆汁样物质。
5.反应迟钝
脑水肿会造成脑组织体积增大,使正常的大脑皮层受压移位,影响思维活动,所以会出现反应迟钝的现象。患者可能感到思维缓慢、注意力难以集中,甚至无法完成简单的任务。
针对高反脑水肿的相关症状,建议进行头颅CT扫描以评估脑水肿的程度。治疗措施包括降低颅内压药物如、甘露醇等,以及吸氧疗法。在高原地区旅行时,应避免快速攀登并确保充足的休息,同时注意保持身体水分平衡,预防脱水和过度劳累。

2024-01-16 03:09

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

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