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化疗后肿瘤变软了是怎么回事

发病时间:不清楚

化疗后肿瘤变软了是怎么回事

补充说明:化疗后肿瘤变软了是怎么回事

a******W 2022-01-08 16:29

化疗 肿瘤 血管 水肿 靶向治疗 和信 干扰素 利尿 螺内酯片 氢氯噻嗪片 疼痛

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精选回答(1)

李帆 副主任医师 晋中市第一人民医院 三甲

擅长:擅长领域:掌握最新的肺癌,乳腺癌,胃肠道肿瘤,妇科肿瘤等恶性肿瘤的诊疗知识,善于与患者沟通,指导患者健康饮食

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化疗后肿瘤变软了可能是化疗药物敏感性增加、肿瘤坏死、肿瘤细胞凋亡、肿瘤血管生成受阻、化疗引起的水肿等病因导致的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,以便进行进一步的评估和管理。
1.化疗药物敏感性增加
由于个体差异的存在,部分患者对化疗药物更为敏感,导致肿瘤细胞受到更强烈的抑制和破坏。这种情况通常意味着治疗效果较好,但需密切监测病情变化,防止耐药性的产生。
2.肿瘤坏死
肿瘤坏死是指肿瘤组织中的细胞死亡,这可能是由于化疗药物直接杀死癌细胞或通过免疫反应导致的。针对肿瘤坏死的治疗方法包括靶向治疗、免疫疗法等。例如,可以使用贝伐珠单抗进行靶向治疗。
3.肿瘤细胞凋亡
肿瘤细胞凋亡是化疗引起的一种正常生理现象,即肿瘤细胞通过程序化自我毁灭的方式清除异常增殖的细胞。促进肿瘤细胞凋亡的策略主要包括基因治疗和信号通路调节剂。如可采用干扰素α-2b注射液诱导肿瘤细胞调亡。
4.肿瘤血管生成受阻
肿瘤血管生成受阻是因为化疗药物影响了肿瘤微环境中的生长因子和炎症因子,从而减少了新生血管的数量和功能。阻断肿瘤血管生成的常用方法有靶向治疗和免疫治疗。例如,可用贝伐珠单抗阻断VEGF信号通路以减少肿瘤血供。
5.化疗引起的水肿
化疗药物可能会影响淋巴循环和血液循环,导致液体潴留和水肿的发生。对于化疗引起的水肿,常用的治疗方法包括利尿剂和皮质类固醇。例如,可遵医嘱服用螺内酯片和氢片来减轻水肿。
建议定期复查影像学检查,如CT扫描或MRI,以评估肿瘤的变化情况。同时注意观察身体其他不适症状,如疼痛加剧或出现新的症状,应及时就医咨询。

2024-03-26 13:31

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水肿 (积水)

过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。

  • 症状起因: 水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-sarca)和局部水肿(local edema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。 一、全身性水肿 1、心脏性 风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。 2、肾脏性 急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。 3、肝脏性 肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。 4、营养性 ①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。 5、妊娠性 妊娠后半期,妊娠中毒症等。 6、内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。 7、特发性 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。 二、局部性水肿 1、淋巴性 原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。 2、静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 3、炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。 4、变态反应性 荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 5、血管神经性 可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 机 理 健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的 15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)时,淋巴回流量可增长 20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的“抗水肿因素”(“sdfe faotors against edema”)。组织间液产生的增加,只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。

  • 可能疾病: 喉炎 结膜炎 肾炎 肾病 胆碱能性荨麻疹

  • 常见检查:

  • 就诊科室:内科、外科、肾

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