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脑干放疗的风险有多大
补充说明：脑干放疗的风险有多大
a******W 2022-01-08 16:26
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脑干放疗的风险包括脑水肿、神经功能障碍、放射性脑损伤、认知功能下降以及视神经损伤。
1.脑水肿
脑干放疗可能引起炎症因子激活和细胞毒性反应，导致血管通透性增加及脑组织液体积聚。脑水肿可能导致颅内压增高，严重时会引起头痛、恶心呕吐等症状，甚至会导致昏迷或死亡。
2.神经功能障碍
由于脑干是许多重要神经纤维束的集中区域，在受到放射线照射后可能会出现局部水肿、坏死等现象，进而影响神经功能。患者可能出现运动协调障碍、吞咽困难、言语不清等表现，长期可导致生活质量下降。
3.放射性脑损伤
放射性脑损伤主要是因为电离辐射对正常组织造成直接伤害，导致细胞DNA受损或断裂，从而引发一系列病理生理变化。典型症状包括疲劳、头痛、眩晕、共济失调以及复视。病情进展可能导致持续性神经功能缺损，严重者可致残。
4.认知功能下降
放射治疗会破坏大脑中的神经元，尤其是海马体，这是负责记忆的重要结构。这可能导致短期记忆丧失、注意力不集中等问题。对于老年人来说，这种效应尤为明显。
5.视神经损伤
视神经位于脑干附近，接受一定剂量的放射线后会发生炎症反应和脱髓鞘改变。患者可能出现视力模糊、视野缺损等症状，若未及时处理，这些症状可能永久存在。
在接受脑干放疗期间，应密切监测任何新的或恶化的症状，以早期发现并处理潜在的并发症。
2024-01-19 13:07
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
