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滤泡性淋巴瘤和淋巴滤泡增生的区别
补充说明:滤泡性淋巴瘤和淋巴滤泡增生的区别
2026-08-10 11:52
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滤泡性淋巴瘤与淋巴滤泡增生虽然名字相近,但性质完全不同:前者是一种恶性淋巴系统肿瘤,后者则是淋巴结对炎症或感染作出的良性反应性改变。两者在本质、细胞形态及发展规律上均有明显差异,不能混为一谈。
从病理特征来看,淋巴滤泡增生时,淋巴结结构保持完整,滤泡大小不一,但形态较规则,生发中心内可见多种细胞成分,属于正常的免疫应答过程。而滤泡性淋巴瘤的滤泡结构往往被肿瘤细胞破坏,滤泡大小相近、排列密集,中心细胞以单一形态的异常淋巴细胞为主,且肿瘤细胞可突破淋巴结包膜向周围组织浸润。这种细胞学上的“单一性”与“多形性”是区分两者的关键。
在临床与免疫表型层面,淋巴滤泡增生常伴随局部感染或炎症,去除病因后淋巴结可自行缩小,免疫组化显示多克隆性表达,良恶性判断较明确。滤泡性淋巴瘤则表现为无痛性、进行性淋巴结肿大,可累及骨髓和脾脏,免疫组化常出现单克隆性标记异常,且存在特征性的染色体易位。不过,少数滤泡性淋巴瘤早期与反应性增生在形态上可能重叠,需要病理科医生结合多项指标综合判断。
若发现淋巴结持续肿大或形态异常,应及时到正规医院就诊,由专业病理医生通过活检明确诊断。切勿因名称相似而自行猜测或忽视,早期规范诊治对预后至关重要。同时,良性增生也需定期随访,警惕其潜在的复杂性。
2026-08-10 16:19
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症状起因:炎症(inflammation) 对机体的损伤的局部组织所呈现的反应称为炎症反应。 一、根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候,即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张,血液缓慢,血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内,渗出主要是以静脉为中心,但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的,这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有:(1)组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。(2)以舒缓激肽(bradykinin)、赖氨酰舒缓激肽(kallidin)、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽(methio-nyl-lysyl-bradykinin)为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张,促进白细胞游走。舒缓激肽和赖氨酰舒缓激肽的结构已被确定。(3)血纤维溶解酶(plasmin)、激肽释放酶(kallikrein)、球蛋白透性因子(globulin-PF)等蛋白酶(protease),其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原(kininoge)变为激肽(kinin)而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。 二、从炎症的主要的组织变化可分类如下:(1)变质性炎症。(2)渗出性炎症(浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎)。(3)增生性炎症。(4)特异性炎症(结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等) 炎症-原因 物理性因子 化学性因子 生物性因子 坏死组织 变态反应和异常免疫反应 炎症-局部基本病理变化 1、变质 变质(alteration):炎症局部组织发生的变性和坏死 2、渗出 渗出(exudation):炎症时血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到血管外组织的过程。 渗出是炎症最具特征性的变化,也是炎症的中心环节。
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