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【白蛋白对癌症晚期的作用？】
补充说明：【白蛋白对癌症晚期的作用？】
a******W 2024-01-25 11:07
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陈利玺 主治医师 三甲
擅长：全科
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【白蛋白对癌症晚期的作用？】白蛋白是人体血浆中的蛋白质之一，在维持机体的营养和渗透压方面发挥着重要作用。在癌症晚期，由于肿瘤细胞的生长和扩散，会对身体造成严重的损害，从而导致白蛋白合成减少或吸收障碍，进而影响到患者的健康。
对于癌症晚期患者来说，白蛋白的主要作用包括以下几个方面：
1. 维持胶体渗透压：白蛋白能够与水分结合形成胶体物质，起到维持组织液胶体渗透压的作用。如果白蛋白水平下降，则会导致血液中的水分渗入组织间隙，引起水肿、腹水等不良反应。
2. 供给能量：白蛋白可以参与体内多种代谢过程，并且能够将葡萄糖和其他营养物质运送到各个部位。因此，在癌症晚期，当白蛋白水平降低时，可能会出现疲劳、乏力等症状。
3. 参与免疫调节：白蛋白能够促进淋巴细胞的增殖和分化，增强免疫力。而在癌症晚期，由于癌细胞的影响，患者的免疫系统功能会受到抑制，这时候白蛋白就起到了加强免疫系统的作用。
4. 调节水电解质平衡：白蛋白可以帮助肾脏排出多余的钠离子和水分，保持电解质平衡。在癌症晚期，由于食欲不振、恶心呕吐等原因，可能导致水电解质紊乱，而白蛋白则有助于纠正这些异常情况。
需要注意的是，不同类型的癌症晚期患者可能存在不同的具体表现，例如肝癌晚期可能会影响肝脏的功能，导致白蛋白合成减少；肺癌晚期可能出现胸腔积液等情况，也可能影响到白蛋白的生成和利用。因此，在进行治疗过程中需要根据具体情况采取相应的措施来保障白蛋白的正常水平。此外，饮食调理也是重要的辅助治疗方法，建议给予高蛋白、易消化的食物，如鸡蛋、牛奶、鱼肉等，以补充足够的营养素。
总之，白蛋白在癌症晚期中扮演了重要角色，它不仅帮助维持生理机能，还为医生提供了更多的治疗选择，提高了生存质量和预期寿命。然而，具体的临床应用还需要根据每个患者的具体情况进行个体化调整。
2024-01-25 11:07
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
