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心脏引起的浮肿吃什么药
补充说明：心脏引起的浮肿吃什么药
a******W 2024-11-04 14:25
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精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
心脏引起的浮肿可以考虑使用氢、螺内酯、地高辛、硝普钠、等药物进行治疗。由于心脏浮肿可能是严重的疾病症状，建议及时就医以获得专业的诊断和治疗。
1.氢
氢适用于水肿性疾病、高血压等疾病的治疗。该药物通过利尿作用降低血容量和血压。肾功能减退患者慎用。
2.螺内酯
螺内酯可用于治疗各种类型的水肿及高血压。其为保钾利尿剂，能对抗醛固酮的作用而显示潴钾排钠效应。肾功能损害者应慎用。
3.地高辛
地高辛用于心力衰竭的治疗。本品具有正性肌力作用，提高窦房结自律性和加强传导，延长不应期，减慢房室结传导，因此可增加心输出量，减低左心室充盈压。严重心律失常、窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞、未安装起搏器的度以上房室传导阻滞、心源性休克、急性心肌梗死伴左心衰竭、对洋地黄类药物过敏者禁用地高辛片。
4.硝普钠
硝普钠主要用于高血压危象、严重的急性心力衰竭等紧急情况。其能够松弛血管平滑肌，使外周静脉扩张，回心血量减少，从而减轻心脏负荷。应用时需监测血液学参数，包括高铁血红蛋白形成速率、还原型血红蛋白浓度以及硫氰酸盐水平。
5.
适用于急性肺水肿、脑水肿、严重精神分裂症及其他严重脑疾患等。主要通过抑制远端小管和集合管上皮细胞Na+-K+交换过程，促进Na+、Cl-、水排出而发挥利尿作用。肾功能损害者应调整剂量。长期使用可引起电解质紊乱，应注意补充电解质。
心脏引起的浮肿可能需要遵医嘱服用卡托普利、美托洛尔等药物进行治疗。建议患者定期复查，以便及时发现并处理任何潜在的心脏问题。饮食方面宜清淡易消化，避免食用高盐食物以减少水肿。
2024-11-04 14:25
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
