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酒精性肝硬化禁酒能好吗
补充说明：酒精性肝硬化禁酒能好吗
2024-06-12 15:53
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酒精性肝硬化的患者如果能够严格戒酒，通常可以改善症状并减缓疾病进展。但如果病情已经发展到晚期，则可能无法完全治愈。
酒精性肝硬化是长期大量饮酒导致的一种慢性进行性疾病，主要表现为肝脏纤维化和结节形成。对于早期或轻度酒精性肝硬化，通过停止饮酒、调整饮食结构等措施来控制病情的发展，一般是可以恢复正常的。此时患者的肝脏功能尚未受到严重损害，及时采取干预措施可有效逆转病变进程。
但若酒精性肝硬化已进入中晚期，由于肝脏组织受损严重，即使停止饮酒也无法使肝脏恢复正常形态和功能。此时可能会出现腹水、脾大、食管静脉曲张破裂出血等症状，并且预后较差，难以达到完全康复的效果。
因此，在确诊为酒精性肝硬化时应立即停止饮酒，并遵循医生的建议接受治疗。同时，定期复查以监测疾病的进展情况也非常重要。此外，保持良好的生活习惯如合理膳食、适量运动也有助于预防并发症的发生和发展。
2024-06-12 18:45
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酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。
症状起因：长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化.酒精性肝硬化发生机制有： 1、肝脏损伤 过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响，导致营养不良所致。而现在研究证实，即使没有营养缺陷，甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下，饮酒仍可导致肝超微结构损伤，肝纤维化和肝硬化。 2、免疫反应紊乱 A、乙醇可激活淋巴细胞。B、可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加强内毒素的致肝损伤毒性。D、酒精性肝炎时细胞因子增加，如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞色素(TL)等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞及胶原增加，导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致纤维化的细胞因子。E、乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响，可史免疫标记物改变。 3、胶原代谢紊乱及尬硬化形成 A、脂质过氨化促进胶原形成。B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活。C、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞，合成层黏蛋白，胶原的mRNA含量增加，合成各种胶原。D、酒内含有铁，饮酒导致摄入和吸收增加，肝细胞内铁颗粒沉着，铁质可刺激纤维增生，加重肝硬化。
常见检查：
就诊科室：消化、肝胆
维生素B1片
1.适用于维生素B1缺乏的预防和治疗，如维生素B1缺乏所致的脚气病或Wernicke脑病。亦用于周围神经炎、消化不良等的辅助治疗。2.全胃肠道外营养或摄入不足引起的营养不良时维生素B1的补充。3.下列情况时维生素B1的需要量增加：妊娠或哺乳期、甲状腺功能亢进、烧伤、血液透析、长期慢性感染、发热、重体力劳动、吸收不良综合征伴肝胆系统疾病（肝功能损害、酒精中毒伴肝硬化）、小肠疾病（乳糜泻、热带口炎性腹泻、局限性肠炎、持续腹泻、回肠切除）及胃切除后。4.大量维生素B1对下列遗传性酶缺陷病可改善症状：亚急性坏死性脑脊髓病（Leigh病）、支链氨基酸病，乳酸性酸中毒和间歇性小脑共济失调。
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沙美特罗替卡松粉吸入剂（舒利迭）是由长效b2受体激动剂与糖皮质激素组成的复方吸入制剂。适用于可逆性阻塞性气道疾病的常规治疗。
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1.肝硬化所致食管-胃静脉曲张出血的紧急治疗，与特殊治疗（如内窥镜硬化剂治疗）合用； 2.预防胰腺术后并发症； 3.缓解与胃肠内分泌肿瘤有关的症状和体征，有充足的证据显示，本品对下列肿瘤有效：具类癌综合症的类癌瘤；VIP瘤；胰高糖素瘤。本品对下列肿瘤的有效率约为50%（至今应用本品治疗的病例有限）：胃泌素瘤/Zollinger-Ellison综合症、胰岛瘤、生长激素释放因子瘤； 3.经手术、放射治疗或多巴胺受体激动剂治疗失败的肢端肥大症患者。
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