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煤气中毒吸氧气管用吗
补充说明：煤气中毒吸氧气管用吗
2024-05-16 11:23
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杨彬 副主任医师 华中科技大学同济医学院附属协和医院 三甲
擅长：擅长治疗冠心病、高血压、心律失常、心衰、糖尿病、脑血管意外、肺部感染、支气管炎、痛风、骨质疏松等疾病
提问
煤气中毒后，吸入氧气是有用的，因为可以增加血液中的氧气含量，促进碳氧血红蛋白解离，释放被占据的氧气。
煤气中毒是由于一氧化碳与血液中的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，阻碍了氧气的正常运输和利用。吸入氧气可以提高血液中的氧气浓度，促进碳氧血红蛋白解离，释放被占据的氧气，从而改善组织缺氧状态。但煤气中毒严重时可能导致中枢神经系统损害，因此，在使用氧气治疗的同时，应密切监测患者的呼吸、心率等生命体征，并注意观察是否出现二次损伤的情况。
对于轻度煤气中毒患者，一般不需要额外吸氧。重度或中度患者则需要持续低流量吸氧，以防止脑水肿的发生。
在处理煤气中毒的过程中，应注意避免移动患者，以免加重脑水肿的风险。同时，保持呼吸道通畅，确保充足的氧气供应，有助于减少脑损伤的发生。
2024-08-13 22:40
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聂志扬 副主任医师 北京医院 三甲
擅长：肺炎、上呼吸道感染、冠心病、心律失常、心力衰竭、哮喘、肺气肿 、消化性溃疡、尿路感染、肾衰竭、肝功能异常 、自身免疫性疾病、血液病
提问
煤气中毒后，吸入氧气是有用的，因为可以增加血液中的氧气含量，促进碳氧血红蛋白解离，释放被占据的氧气。
煤气中毒是由于一氧化碳与血液中的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，阻碍了氧气的正常运输和利用。吸入氧气可以提高血液中的氧气浓度，促进碳氧血红蛋白解离，释放被占据的氧气，从而改善组织缺氧状态。但煤气中毒严重时可能导致中枢神经系统损害，因此，在使用氧气治疗的同时，应密切监测患者的呼吸、心率等生命体征，并注意观察是否出现二次损伤的情况。
对于轻度煤气中毒患者，一般不需要额外吸氧。重度或中度患者则需要持续低流量吸氧，以防止脑水肿的发生。
在处理煤气中毒的过程中，应注意避免移动患者，以免加重脑水肿的风险。同时，保持呼吸道通畅，确保充足的氧气供应，有助于减少脑损伤的发生。
2024-05-16 13:42
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
