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新型冠状病毒感染的病理特点是什么

发病时间:不清楚

新型冠状病毒感染的病理特点是什么

补充说明:新型冠状病毒感染的病理特点是什么

2025-10-10 18:01

新型冠状病毒 病毒感染 黏膜充血 水肿 干咳 咽痛 胸闷 呼吸急促

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郭兮恒 主任医师 首都医科大学附属北京朝阳医院 三甲

擅长:呼吸和睡眠呼吸疾病、嗜睡症、顽固性失眠、睡眠行为异常等疾病。烟草控制与戒烟。

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新型冠状病毒感染主要对呼吸系统造成显著损害,尤其以肺部病变为突出特征。病毒侵入人体后,首先攻击呼吸道黏膜细胞,引发局部炎症反应,进而扩散至肺泡组织,导致肺部结构及功能异常。这种病理改变是疾病发展的核心环节,直接关系到患者的临床表现和预后情况。
病毒感染初期常引起上呼吸道黏膜充血水肿,纤毛运动功能减弱,导致持续干咳、咽痛等症状。随着病情进展,病毒沿气道向下蔓延,侵犯肺泡上皮细胞,造成肺泡腔内渗出液增多,影响气体交换功能,出现胸闷、呼吸急促等表现。重症患者肺部可见弥漫性肺泡损伤,肺泡隔增厚,透明膜形成,严重影响氧合能力。
病理检查显示,病毒感染可触发机体过度免疫反应,大量炎症细胞浸润肺组织,释放多种炎症因子,导致组织水肿、充血。部分病例出现肺泡上皮细胞脱落、坏死,肺间质增宽等改变。这些病理变化若持续存在,可能引起肺组织修复异常,形成纤维化病灶,影响肺弹性功能。
疾病发展过程中,病毒对呼吸系统的损害具有渐进性特点。轻症患者主要表现为气道黏膜炎症,重症患者则出现广泛肺泡损伤。临床观察发现,及时干预可有效控制炎症反应,减轻组织损伤程度。通过规范治疗,大多数患者肺部病变可逐渐恢复,但严重病例可能遗留不同程度的肺功能损害。
在疾病管理方面,需根据病理特点采取针对性措施。抗病毒治疗旨在抑制病毒复制,减轻其对组织的直接损害。对症支持治疗则着重维持呼吸道通畅,改善氧合功能。同时需注意营养支持及休息,避免加重机体负荷,为组织修复创造有利条件。

2025-10-10 18:12

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水肿 (积水)

过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。

  • 症状起因: 水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-sarca)和局部水肿(local edema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。 一、全身性水肿 1、心脏性 风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。 2、肾脏性 急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。 3、肝脏性 肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。 4、营养性 ①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。 5、妊娠性 妊娠后半期,妊娠中毒症等。 6、内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。 7、特发性 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。 二、局部性水肿 1、淋巴性 原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。 2、静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 3、炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。 4、变态反应性 荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 5、血管神经性 可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 机 理 健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的 15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)时,淋巴回流量可增长 20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的“抗水肿因素”(“sdfe faotors against edema”)。组织间液产生的增加,只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。

  • 可能疾病: 喉炎 结膜炎 肾炎 肾病 胆碱能性荨麻疹

  • 常见检查:

  • 就诊科室:内科、外科、肾

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