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急性大失血后的代偿机制有哪些

发病时间:不清楚

急性大失血后的代偿机制有哪些

补充说明:急性大失血后的代偿机制有哪些

2022-03-27 21:35

心率加快 心律不齐 血压升高 水肿 损伤 血管紧张素 肾上腺素 螺内酯 氢化可的松 醛固酮 血压 心脏 观察

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精选回答(1)

郑永江 副主任医师 中山大学附属第三医院 三甲

擅长:博士,副主任医师,副教授,博士生导师。擅长各种血液病的诊断与治疗。熟悉内科常见疾病的诊疗,特别是血液科常见疾病包括贫血,血小板减少,白细胞减少,发热查因,血常规异常,急慢性白血病,恶性淋巴瘤,多发性骨髓瘤的诊断与治疗,造血干细胞移植及其并发症的诊治。

提问

急性大失血后的代偿机制包括血液重新分布、血管收缩、心率加快、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活以及糖皮质激素增多等。这些代偿反应有助于维持血压和循环稳定,但并不能长期替代丢失的血量,因此应尽快就医补液或输血。
1.血液重新分布
当人体发生急性大失血后,为了维持血液循环和血压稳定,血液会从四肢等远端部位向心脏和重要脏器集中,以减少外周组织供血不足的情况。这是一种正常的生理代偿反应,通常不需要特殊处理,但应密切监测患者的生命体征。
2.血管收缩
血管收缩有助于提高回心血量,增加心脏前负荷,从而改善循环状态。临床常用药物如去甲肾上腺素、肾上腺素等α受体激动剂可以用于增强血管收缩效应。使用时需注意剂量控制以及可能引起的不良反应。
3.心率加快
心率加快可以使心排出量增加,以满足机体在失血状态下对氧气和营养物质的需求。阿托品、异丙肾上腺素等可用于提升心率。需要密切观察患者的电解质平衡及可能出现的心律不齐。
4.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
RAAS系统的激活可导致血压升高和液体潴留,以应对失血造成的血容量减少。螺内酯是一种醛固酮受体拮抗剂,通过阻断醛固酮的作用来减轻水肿和钠潴留。应注意监测患者的电解质水平和肾功能。
5.糖皮质激素增多
糖皮质激素具有抗炎作用,能够抑制免疫反应和降低炎症细胞因子水平,从而减少进一步的组织损伤。氢化可的松是人工合成的糖皮质激素,可通过口服或注射给药。使用时需考虑个体差异及长期使用的潜在副作用。
建议定期进行全血细胞计数、凝血功能测试和电解质分析,以评估失血后的恢复情况。保持充足的休息,避免剧烈运动,以免加重心血管负担。

2024-04-11 12:51

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医生回答(1)

刘国发 主治医师 三甲

擅长:全科

提问

急性大失血后的代偿机制包括血液重新分布、血管收缩、心率加快、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活以及糖皮质激素增多。这些代偿反应有助于维持血压和循环稳定,但并不能替代有效的输血治疗。
1.血液重新分布
当人体发生急性大失血后,为了维持血液循环和血压稳定,血液会从四肢等远端部位向心脏和重要脏器集中,以减少外周组织供血不足的情况。这是一种正常的生理代偿反应,通常不需要特殊处理,但应密切监测患者的生命体征。
2.血管收缩
血管收缩有助于提高回心血量,增加心脏前负荷,从而改善循环状态。临床常用药物如去甲肾上腺素、肾上腺素等α受体激动剂可以用于增强血管收缩效应。使用时需注意剂量控制以及可能引起的不良反应。
3.心率加快
心率加快可以使心排出量增加,以满足机体在失血状态下对氧气和营养物质的需求。阿托品、异丙肾上腺素等可用于提升心率。需要密切观察患者的电解质平衡及可能出现的心律不齐。
4.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
RAAS系统的激活可导致血压升高和液体潴留,以应对失血造成的血容量减少。螺内酯是一种醛固酮受体拮抗剂,通过阻断醛固酮的作用来减轻水肿和钠潴留。应注意监测患者的电解质水平和肾功能。
5.糖皮质激素增多
糖皮质激素具有抗炎作用,能够抑制免疫反应和降低炎症细胞因子水平,从而减少进一步的组织损伤。氢化可的松是人工合成的糖皮质激素,可通过口服或注射给药。使用时需考虑个体差异及长期使用的潜在副作用。
建议定期进行全血细胞计数、血压监测和电解质分析,以评估失血后的恢复情况。保持充足的休息,避免剧烈运动,以免加重心血管负担。

2024-02-19 17:26

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