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重症肌无力危象包括哪些由什么原因所致
补充说明：重症肌无力危象包括哪些由什么原因所致
a******W 2022-05-07 18:21
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
重症肌无力危象可能由胆碱酯酶抑制剂过量、神经肌肉接头传递障碍、自身免疫反应异常、感染、电解质紊乱等引起，需紧急处理。
1.胆碱酯酶抑制剂过量
胆碱酯酶抑制剂如新斯的明等，通过增强乙酰胆碱的作用，导致神经肌肉接头处乙酰胆碱浓度增高，引起过度兴奋和收缩。这会导致重症肌无力患者的症状加重，进入肌无力状态。因此，在使用胆碱酯酶抑制剂时需要严格控制剂量，以防止过量引起的不良反应。
2.神经肌肉接头传递障碍
神经肌肉接头传递障碍是指神经信号从大脑到肌肉的传输过程中出现故障，导致肌肉无法正常收缩。这可能是由于突触前膜上的乙酰胆碱释放减少、突触后膜上的乙酰胆碱受体功能障碍等原因造成的。针对神经肌肉接头传递障碍的治疗方法包括胆碱酯酶抑制剂、抗胆碱酯酶药物等，旨在增加乙酰胆碱的浓度和作用时间，改善神经肌肉传导。
3.自身免疫反应异常
自身免疫反应异常是重症肌无力的主要原因之一，当机体对自身的神经肌肉接头自体抗原产生错误识别并攻击时，就会导致神经肌肉传递障碍。常用的治疗手段有静脉注射免疫球蛋白、血浆置换以及应用糖皮质激素和环磷酰胺进行免疫调节。
4.感染
感染可能导致重症肌无力患者病情急性发作或恶化，因为感染会诱发免疫系统的异常反应，进一步激活T细胞攻击神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体。对于重症肌无力合并感染的患者，应积极控制感染源，同时监测病情变化，及时调整治疗方案。
5.电解质紊乱
电解质紊乱如低钾血症可影响神经肌肉间的正常交流，使神经冲动传导受阻，进而引发重症肌无力的症状加剧。纠正电解质失衡通常需通过口服补充电解质制剂或静脉输注相应电解质溶液来实现。
重症肌无力危象是一种紧急状况，需要立即就医。建议进行血液生化检查、神经传导速度测试和胸腺影像学检查，以评估病情严重程度和制定适当的治疗计划。
2024-04-03 09:43
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重症肌无力指肌无力症状突然加重，出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹，而危及生命者。
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1.急慢性白血病，对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好，作用快，但缓解期短；2.后天性溶血性贫血，特发性血小板减少性紫癜，系统性红斑狼疮；3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎（与自体免疫有关的肝炎）、原发性胆汁性肝硬变；4.甲状腺机能亢进，重症肌无力；5.其他：慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎，增殖性肾炎，Wegener氏肉芽肿等。
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1.用于治疗急性肾功能衰竭; 2.用于治疗慢性肾功能衰竭; 3.用于治疗急性药物或毒物中毒; 4.用于治疗顽固性心力衰竭; 5.用于治疗顽固性水肿; 6.用于治疗电解质紊乱及酸碱平衡失调。
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