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co2潴留对呼吸的影响

发病时间:不清楚

co2潴留对呼吸的影响

补充说明:co2潴留对呼吸的影响

a******W 2022-05-11 18:43

呼吸加深加快 增高 呼吸衰竭 CO2潴留 肺通气量 CO 积聚 呼吸功能衰竭 代谢性酸中毒 疲劳 恶心 麻痹 呼吸困难

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精选回答(1)

任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲

擅长:擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。

提问

co2潴留引起呼吸加深加快、血pH值下降、二氧化碳浓度增高,导致中枢神经系统兴奋性降低,进一步发展可引起呼吸衰竭。
1.呼吸加深加快
当CO2潴留时,血液中的碳酸浓度增加,刺激了化学感受器和外周化学感受器,导致呼吸加深加快。此风险反应有助于增加肺通气量,减少体内CO2积聚。但长期或严重CO2潴留可能导致呼吸功能衰竭。
2.血pH值下降
CO2是酸性气体,在体内氧化后产生碳酸,过多的CO2会形成碳酸氢盐,使血液pH值下降。低pH值会导致代谢性酸中毒,影响细胞功能并引起疲劳、恶心等症状。
3.二氧化碳浓度增高
高浓度的CO2通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器,直接作用于呼吸中枢,使其兴奋,从而出现呼吸加深加快的现象。该现象可促进CO2排出体外,缓解CO2潴留的情况,若症状持续不缓解,则可能会加重病情。
4.中枢神经系统兴奋性降低
CO2潴留会引起中枢神经系统的抑制,导致兴奋性降低。这进一步减缓了呼吸调节过程,可能加剧缺氧状态,对心血管系统造成额外压力。
5.呼吸衰竭
长时间的CO2潴留会导致呼吸中枢麻痹,进一步发展为呼吸衰竭。这是一种紧急情况,需要立即进行氧疗以纠正缺氧状态,否则可能导致多器官功能损害甚至死亡。
如果患者出现CO2潴留引起的呼吸困难或其他相关症状,应尽快就医以获得适当的氧疗和呼吸支持,避免延误治疗时机。

2024-02-19 20:42

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呼吸衰竭 (呼衰)

呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分,是呼吸系统疾病死亡的重要原因,也是呼吸衰竭监护室(RUCU)建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用,使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。

  • 症状起因:一、病因呼吸衰竭的病因从多,任何能损呼吸功能的因素都可导致衰竭,为便于临床工作,将病因为以下三大类,即呼吸道梗阻,肺实质病变及呼吸泵异常。1、呼吸道梗阻本型根据发生部位又为两类:1.上呼吸道梗阻:上呼吸道指喉以上部分,包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中,上呼吸道约占一半,呼吸道阻力的45%来自鼻与咽,上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位,常见因有感染,异物,痉挛,外伤,肿瘤,先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患:包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等,气道阻塞不断进展,成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因,且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭,使病情加重。2、肺实质病变1).一般性肺实质疾患,包括各种肺部感染,肺炎,肺水肿,肺脓肿,肺栓塞,肺间质病变,肺血管病及各种原因导致肺实质损伤,2).急性呼吸窘迫综合征;包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。3).呼吸泵的异常包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢,产生缺氧或二氧化碳潴留,甚至呼吸骤停。3.周围神经传导系统及呼吸肌疾患急性感染性多发性神经根炎,脊髓灰质炎,肌萎缩侧索硬化症,颈椎外伤,重症肌无力,进行性肌营养不良,抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力,削弱通气量,引起呼吸衰竭。4.胸廓疾患:外伤、手术创伤,畸形或胸膜粘连增厚,大量胸腔积液,气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张,导致肺泡通气减少和(或)吸入气体分布不匀,减损通气和换气功能。二、机理1、通气不足在正常情况下,总肺泡通气量约需4Lmin,才能维持正常的肺泡-毛细血管和二氧化碳分压差,使氧和二氧化碳进行有效交换。肺泡通气量不足,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压增加,肺泡-毛细血管分压差减少即诱发呼吸衰竭。2、通气血流比例失调有效气体交换除要求足够肺泡通气量外,还有赖于肺泡通气和血流在数量上的协调匹配,正常两者的比值约为0.8左右,肺泡是的基本单位,因此单个肺泡的通气血流比值保持0.8,才能发挥肺脏的最大换气效率。病理情况下,通气血流比值低于0.8的肺部分,部分血液就不能充分摄氧和排出二氧化碳而进入动脉,造成生理性静动脉分流;通气血流比值高于0.8的肺泡,则进入肺泡的部分气体不能与血液进行充分换气,形成无效通气或称“死腔”效应,通气血流比例失调的主要后果是缺氧。3、弥散障碍氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大,氧的弥散力仅为二氧化碳的120,故在病理情况下,弥散障碍主要影响氧的交换,产生单纯缺氧。近年研究证明,通气比例失调的数以千计变在病理变化损害弥漫功能之前。4、氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一,发热、寒战,呼吸困难和抽搐等都能增高耗氧量,氧耗量增加;肺泡氧分压而下降。正常人运动时氧耗量增加可借提高气量以防止缺氧的发生,若有通气功能障碍,肺泡氧分压不能提搞,缺氧亦难缓解。

  • 可能疾病:肺衰  急性细支气管炎  伴齿状突骨折的寰枢椎前脱位  卡氏肺囊虫病  小儿急性呼吸窘迫综合征  

  • 常见检查: 血氧饱和度  二氧化碳分压  肺泡-动脉氧分压差  动脉血氧含量  尿酸碱度  二氧化碳总量  

  • 就诊科室:呼吸

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