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儿门静脉高压并上消化道出血外科怎样治疗

发病时间:不清楚

病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等):小儿门静脉高压并上消化道出血外科怎样治疗?所患疾病:小儿门静脉高压并上消化道出血病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等):我的儿子生于1994年12月,现在已经15岁了。孩子在3岁零3个月的时候,第一次发病,至今已整整12年了,他时不时地受到病魔的折磨。12年来,孩子住医院的次数具体是多少,我们做父母的也记不清了,大概有20多次。每次看到孩子发病,我们的心都要碎了。孩子的病情是这样的:严重时,呕血大约有200毫升,伴有柏油样黑便,需输血才能维持生命;一般发作时为黑便。在南阳市二院医生诊断为肝硬化伴上消化道出血。可是我的孩子经化验,各种类型的肝炎都被排除了,家庭成员也没有肝病史,为什么会是肝硬化呢?孩子一次次地出血,我们一次次地往医院送,医院也就一次次地对症治疗——止血,等孩子大便正常后出院。如此多次后,我们于2000年11月24日——2001年1月2日来到了河南省医科大学第二附属医院,经过多方专家的检查、会诊,于2000年12月18日在全麻下行脾切除+胃底静脉结扎术,当时医生告诉我们说这次手术也只是对症治疗,不是根治。确实,在孩子手术后至今的9年多的时间里,时常会受到病魔的侵袭。孩子在什么情况下易发病呢?最多的时候是孩子体温升高,伴着高烧而出血;另外,在孩子持续咳嗽时和吃了一些不适宜他吃的食物时。为弄清楚病因,这些年来做的检查如下:1998年3月21日,南阳市第二人民医院B超报告单(孩子第二次出血,当时3岁零4个月):肝脏轮廓清,被膜平滑,肝内血管纹理欠清,肝实质回声欠均匀,门脉主干及肝内外胆管不亮,胆囊纵切不大,壁毛糙,厚5㎜,囊内(-),胰不大,脾略大,回声均匀,腹腔内可探及33㎜的液性暗区,余(-)。提示:肝脏轻度弥漫性损害,脾略大,腹水(少量)。2000年12月4日,河医大二附院B超报告单(孩子6岁时,手术前):肝形态失常,左肝及尾叶增大。右肝相对缩小,肝包膜欠光滑,边钝,肝实质回声粗糙,并可见条索状强回声,强弱不均。肝内门脉系统管壁模糊,增厚,僵硬感。门脉主干11㎜,于肝门部偏肝内门脉迂曲呈小蜂窝状。之外,胃右静脉也是小蜂窝状改变,门脉Vma×18㎝∕S。胆囊大小正常,囊壁模糊增厚,胆囊内及胆管内未见明显异常。脾大,深呼吸气下缘平脐,脾静脉9㎜,副脾达3㎝。双肾大小形态及回声、血流未见异常,腹腔少量液体回声。提示:肝实质弥漫性病变伴脾大,门脉高压,胆囊壁水肿,少量腹水(结合临床不排除肝纤维化性门脉高压征)在这一检查后,于12月18日进行手术,(行脾切+断流术),并对脾、肝进行活组织检查,当时,医生建议我们把活检组织送往河南医科大学第一附属医院,原因是那里的黄孝立教授是这方面的权威。黄教授于12月23日作出的检查结果及诊断意见如下:(肝)部分肝细胞水肿,小叶内有小灶状中性粒细胞浸润;(脾)窦组织细胞增生,脾窦轻度淤血。河医二附院于12月25日作出的病理诊断或检验结论是:1、右肝小结节性肝硬化趋势伴肝细胞水肿变性;2、左肝细胞水肿,气球样变性,出血伴中性白细胞散在;3、慢性瘀血性脾肿大。临床诊断:门脉高压,脾亢。河医大二附院出院诊断:1、门脉高压伴上消化道出血。2、脾亢。3、结节性肝硬变。2004年1月2日,南阳市第三人民医院B超检查报告(孩子9岁),超声所见:肝脏大小形态正常,被膜光滑,肝左叶厚4﹒4㎝,长6﹒2㎝,肝右斜径9﹒5㎝,肝内光点粗糙,血管欠清晰,门脉左右支管壁增厚,回声增强,管腔闭索,管状无回声消失,门脉主干管壁增厚,回声增强,壁厚约0﹒4㎝。外径宽约1﹒0㎝,内径约0﹒3㎝。胆囊大小约8﹒1×2﹒7㎝,壁厚约0﹒4㎝,较模糊,腔内透声好,肝外胆管内径不宽约0﹒3㎝。胰腺大小形态正常,胰头约2﹒3㎝,胰体约1﹒3㎝,胰尾约1﹒3㎝,内部回声均匀。脾未探及。双肾大小形态正常,被膜光滑。右肾长7﹒8㎝,宽3﹒1㎝,皮质厚1﹒0㎝,左肾 长7﹒9㎝,宽3﹒8㎝,皮质厚1﹒5㎝,皮质回声均匀,集合系统未见异常回声。腹腔未探及液性暗区。超声提示:1、肝回声弥漫性改变,考虑门脉性肝硬化。2、门脉回声异常,考虑门静脉炎所致。3、脾缺如(手术切除)。4、肝源性胆囊炎。2010年12月26日,孩子又一次发病,经过一周的治疗,出院后孩子又出现了腹部极度不适的症状。2010年1月23日,又一次做了B超检查,超声所见:肝脏:大小形态正常,被膜欠光滑,肝左叶厚6﹒0㎝,长7﹒3㎝,肝右斜径10﹒2㎝,肝内光点增粗增强,血管清晰,门脉管壁增厚回声增强,内径变细约0﹒6㎝,周围可见多条交通支,呈网络样,左右分支均呈网络状结构。肝内胆管内径不宽。胆囊:大小形态正常,内径约4﹒8×3﹒2㎝,壁稍厚不光滑,内透声好,肝外胆管内 径不宽约0﹒7㎝,内未见异常回声。胰腺:大小形态正常,胰头约2﹒2㎝,胰体约1﹒3㎝,胰尾约1﹒2㎝,内部回声均匀。主胰管内径不宽。脾:未探及。肾脏:双肾大小形态正常,被膜光滑,实质回声均匀,集合系统光点群集中,内未见异常回声。腹腔及腹膜内未探及异常回声。超声提示:1、门脉海绵样变并肝回声改变。2、慢性胆囊炎。3、脾脏缺如(手术切除)。4、建议定期。为了给孩子治病,我们还采用了中医治疗,这位中医是我们这里有名的医生———硕士研究生,他给孩子的病命名为原发性门静脉高压综合症。孩子自2003年7月开始至2009年5月已服中药将近6年,服药近800付。6年来,给孩子煎药,孩子喝中药汤在我家已成为一种习惯。可孩子还会出血,不过,和服用中药前相比,发病时间间隔延长了许多,喝中药后间隔最长的一次是一年半。2000年9月———12月发病次数极为频繁,有时从医院回家不到三天就又得去医院,万般无奈,我们只好去郑州求医。我的孩子聪明伶俐,坚强而懂事,这么多年来,服用中药、西药没有停止过,可他从没说过“不吃”或“不想吃”;住院期间,积极配合治疗,输液时从不哭闹,一个从3岁多就受病魔折磨的孩子能做到这一点是多么不易啊﹗孩子的手术进行了4个多小时,手术后他也没喊一句“疼”,多么勇敢而坚强的孩子﹗孩子的学习成绩一直非常优秀。作为孩子的父母,每次看到孩子发病,我们倍受煎熬。孩子在不断地成长,他对自己的病越来越了解。“如何才能摆脱病魔折磨?怎样救治我的孩子?”成了我家最关心的问题。恳请有关专家、有关医院为我们解答救治。

a******V 2010-07-14 19:05 投诉

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脾大

脾大是重要的病理体征。在正常情况下一般摸不到脾脏,如仰卧位或侧卧位能摸到脾脏边缘应认为脾脏肿大。脾脏体积增大是脾脏疾病的主要表现。

  • 症状起因:一、发病原因脾脏肿大的病因分类可归纳为两大类:一类是感染性脾大;另一类是非感染性脾大。1.感染性(1)急性感染:见于病毒感染、立克次体感染、细菌感染、螺旋体感染、寄生虫感染。(2)慢性感染:见于慢性病毒性肝炎、慢性血吸虫病、慢性疟疾、黑热病、梅毒等。2.非感染性(1)淤血:见于肝硬化、慢性充血性右心衰竭、慢性缩窄性心包炎或大量心包积液、Budd-Chiari综合征,特发性非硬化性门脉高压症。(2)血液病:见于各种类型的急慢性白血病、红白血病、红血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病,特发性血小板减少性紫癜、溶血性贫血、真性红细胞增多症、骨髓纤维化、多发性骨髓瘤、系统性组织肥大细胞病、脾功能亢进症。(3)结缔组织病:如系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、幼年类风湿性关节炎(Still病)、Felty病等。(4)组织细胞增生症:如勒-雪(Letterer-Siwe)氏病、黄脂瘤病(韩-薛-柯)综合征、嗜酸性肉芽肿。(5)脂质沉积症:如戈谢病(高雪病)、尼曼-匹克病。(6)脾脏肿瘤与脾囊肿:脾脏恶性肿瘤原发性者少见,转移至脾脏的恶性肿瘤也罕见,原发癌灶多位于消化道。脾脏囊肿罕见,分真性和假性囊肿。真性囊肿分为表皮囊肿、内皮囊肿(如淋巴管囊肿)和寄生虫性囊肿(如棘球蚴病)。假性囊肿分为出血性、血清性或炎症性等。二、发病机制引起脾脏肿大的病因众多,每种疾病引起脾大的机理亦不尽相同。有时一种病因而引起脾大的机理则可能是多种因素。其机理归纳为以下几个方面:1.细胞浸润细胞浸润引起的脾脏肿大见于各种炎性细胞浸润、嗜酸性粒细胞浸润、白血病细胞浸润,各种肿瘤细胞浸润。炎性细胞浸润多见于急性感染性疾病,往往还伴有脾脏明显充血。嗜酸性粒细胞浸润见于嗜酸性粒细胞增多症和部分脂质沉积症;各种白血病细胞浸润引起的脾脏肿大,以慢性粒细胞性白血病最明显、其次是慢性淋巴细胞性白血病;急性白血病中以淋巴细胞型较明显,其次是急性粒细胞性白血病和急性单核细胞性白血病。各种肿瘤细胞浸润、脾脏本身的恶性肿瘤少见,原发于淋巴系统、骨髓和肠道的恶性肿瘤可侵及脾脏。如:恶性淋巴瘤的淋巴瘤细胞发生脾浸润,其中以霍奇金病脾脏受累较多,约占50%,偶有单纯脾型霍奇金病,这种病可表现有巨脾;多发性骨髓瘤的骨髓癌细胞浸润;恶性组织细胞病的恶性组织细胞浸润;肠道恶性肿瘤转移至脾脏,均可因肿瘤细胞浸润而发生脾大。2.脾脏淤血脾脏是体内最大的贮血器官,各种原因造成的脾脏血液回流受阻,均可造成脾脏淤血性肿大。如:肝硬化门脉高压症、门脉及下腔静脉血栓形成、肿瘤栓子、先天或后天的血管畸形;各种原因引起的右心衰竭、缩窄性心包炎或心包大量积液均可致脾脏淤血而肿大。3.髓外造血脾脏是造血器官,在骨髓增殖性疾病时,脾脏又恢复其造血功能,出现不同程度的髓外造血导致脾脏肿大,尤以骨髓纤维化时髓外造血最明显,脾脏肿大也明显。4.组织细胞增生组织细胞增生症是由组织细胞异常增生,累及全身多个脏器,尤以肝脾、淋巴结、骨髓、皮肤、胸腺等处最突出,可表现明显的脾脏肿大。如:勒-雪症、韩-雪-柯症。慢性感染性疾病、黑热病、结缔组织病、Felty、Still病,类风湿性关节炎等可致脾脏组织细胞增生而发生脾脏肿大。5.纤维组织增生由于长期慢性淤血、慢性感染、细胞浸润等病因的长期慢性刺激,组织细胞异常增生致脾脏纤维组织大量增生而使脾脏肿大、变硬。6.脂质代谢障碍由于脂类代谢酶缺乏或功能障碍,引起脂质代谢障碍,脂类在组织中沉积造成脾大。如:戈谢病为常染色体隐性遗传的类脂质代谢障碍病。是由于beta;-葡萄糖脑苷酶不能把葡萄糖脑苷脂转变成半乳糖脑苷脂,结果使组织细胞内大量脑苷脂贮积,其中的慢性型表现巨脾。尼曼-匹克病为脂质代谢障碍累及内脏器官的单核巨噬细胞组织。这种病可能是由于神经磷脂酶缺乏,以致使神经磷脂贮积于肝脾及神经系统的巨噬细胞内,致脾脏明显增大。7.脾脏本身的肿瘤及囊性扩张脾脏本身肿瘤及囊性扩张均较少见,有原发性脾脏恶性淋巴瘤的报道。囊性扩张见于皮样囊肿、淋巴管囊肿及寄生虫囊肿(包囊虫病)。假性囊肿如:疟疾、血吸虫病等可因出血、炎症、血清性等原因引起。

  • 可能疾病:肥气  Rh血型不合溶血病  不稳定血红蛋白病  血红蛋白C病  蚕豆病  

  • 常见检查: 腹水检查  红细胞膜磷脂  脾显象  脾脏触诊  

  • 就诊科室:普外科

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