发病时间：不清楚
经常黏稠或脓性痰伴有腥臭味是什么原因？
补充说明：经常黏稠或脓性痰伴有腥臭味是什么原因？
a******7 2011-05-29 10:38
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精选回答(1)
王建 副主任医师 锦州市中心医院 三甲
擅长：擅长泌尿外科常见疾病及男科疾病的诊治。
提问
随着咳嗽加重，痰液会逐渐变浓，成为黏脓性痰，外观多呈淡黄色块状。浓痰多由支气管炎、支气管肺炎或肺部混合感染、肺结核等疾病引起，也常见于急、慢性咽炎或 化脓性扁桃体炎。
若病情进一步加重，则会出现黄脓性痰，多为黄绿色黏稠的块状或不透明的脓汁状，此时就要怀疑肺脓肿、慢性支气管炎、支气管扩张、空洞型肺结核合并严重感染等病症。建议查一个肺CT检查，痰细菌培养，鉴别病原菌，同时做药敏试验，以指导临床对抗生素的合理选择
2018-03-22 21:09
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医生回答(1)
于心 主治医师 三甲
提问
整理了关于引起黏稠或脓性痰伴有腥臭味原因的资料，希望以下内容对你您帮助：
(一)发病原因
大肠埃希杆菌于1885年德国科学家Es-cherich发现，属肠杆菌科，埃希杆菌属，革兰染色阴性，兼性厌氧，菌体大小为(1.0～1.5)μm×(2.0～6.0)μm，无荚膜，多数菌株有鞭毛，4～6根，为周鞭毛，不生芽孢，可分解葡萄糖和其他糖类，使其发酵产酸和产气，硝酸盐还原试验阳性，氧化酶阴性，产生吲哚，不利用枸橼酸。营养要求低，在普通培养基上生长良好，最适生长温度为37℃，在42～44℃仍能生长。该菌为肠道正常菌群，人和动物粪便中大量存在，广泛分布于自然界。含质粒编码抗生素抗性、大肠毒素、肠毒素、菌毛等，表面有O、H、K抗原，目前已发现药物和其他菌群的抑制，自20世纪80年代后大肠埃希杆菌产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的比例迅速增加，国外报道ESBLs的产生率2.2%～28%，国内为5%～32.4%。
(二)发病机制
大肠埃希杆菌为条件致病菌。发病原因为机体免疫防御功能下降，吸入口咽部定植菌或由腹部脏器如胃肠道和泌尿生殖道感染，通过血行传播等。主要发生于老年衰弱患者，原有各种慢性基础疾病、危重病患者、气管插管、长期使用皮质激素及其他免疫抑制药治疗者，长期使用抗生素而致菌群失调者，以及各种免疫球蛋白缺陷患者等，为本病的易感人群。在教学医院等综合性医院中，病人粪、尿和口咽部分泌物等标本中携带的含多重耐药基因的大肠埃希杆菌的传播，给治疗带来困难。
大肠埃希杆菌肺炎的病理与其他革兰阴性菌肺炎相似，主要呈现肺下叶的支气管肺炎改变，以两侧病变多见。病程6天以上者常有肺小脓肿、胸腔积液甚至脓胸改变。炎症累及气管-支气管黏膜较少，可能因为多数大肠埃希杆菌肺炎为血源性途径所致。肺泡内有浆液和中等量的单核细胞填充。病程早期红细胞渗出多见，后期可见中性粒细胞、巨噬细胞。可有肺泡壁增厚，可见坏死病变。部分病例可伴有大肠埃希杆菌引起的胆囊炎、肾盂肾炎或脑膜炎等病变。
2011-05-29 10:45
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一般指葡萄糖尿。正常人尿中有微量葡萄糖，每日尿糖含量0．7~0．52 mmo1(31－93 mg)，定性试验阴性。每日尿糖超过0．83 IIUnol门 p）时用定性试验为阳性，称糖尿。既往糖尿定性试验采用硫酸铜试剂（班氏L是根据糖类的还原作用，尿中含有葡萄糖、果糖者糖、麦芽糖、戊糖、具有还原作用的非糖物质（某些药物＊均可呈阳性反应。近年采用葡萄糖氧化酶纸片法测定尿糖，对葡萄糖有特异性，但当有抗坏血酸、水杨酸盐存在时也可呈阳性。
症状起因：机 理 一、血糖增高性糖尿 正常人肾排糖阈值为8.9 mmol/L(160 mg/dl)，糖尿的出现与以下因素有关：①循环血中葡萄糖浓度>8.g mmol/L(160mg/dl);②肾小球游过葡萄糖速率;③肾近曲小管重吸收葡萄糖的速率等。正常人肾小球滤过率为125ml/min，如血糖正常5.6 mmol/L(100mg/dl),则分钟从肾小球滤出葡萄糖125 mg，而正常人肾近曲小管重吸收葡萄糖量为250-300mg/min，则上述从肾小球滤出之葡萄糖被全部重吸收一战中无糖;如血糖浓度为16.7 mmol/L(300 mg/dl)，肾小球滤出糖量为375 mg/min，经肾小管得吸收后尚余75~125mg随尿排出，出现糖尿。正常人血糖浓度的稳定有赖于中枢袖经查统、内分泌腺、肝脏、胃肠及肾脏等的协调活动来维持，以内分泌腺及肝脏最重要。胰岛素县体内唯一降血糖的激素，当胰岛素分泌绝对或相对不足时或靶细胞对胰岛素敏感性降低时，血液水平升高，超出肾糖阈值时则出现糖尿。临床最常见的是原发性糖尿病和糖耐量异常性高血糖伴糖尿。体内具有升高血糖作用的激素较多，主要为：①胰高糖素：曲胰岛A细胞分泌，可以激活肝脏磷酸化酶，促使肝糖原分解为葡萄糖，促进糖异生，从而使血糖升高。正常人当血糖过高时胰高糖素分泌受抑制，但糖尿病时不受抑制，尤其在酸中毒时，胰高糖素比正常基础值高2-4倍。胰岛A细胞瘤(胰高糖素瘤)时胰高糖素浓度绝对过高，引起高血糖及糖尿。②肾上腺互促使胰高糖素释放，抑制胰岛素分泌，减少外周组织对糖的利用，致肝糖原分解及糖异生增加，升高血糖。嗜铬细胞瘤时肿瘤组织分泌大理儿荼酚胺(肾上腺素及去甲肾上腺素)致高血糖及糖尿。③生长激素促进脂肪分解和糖异生，抑制胰岛素促进葡萄糖透过细胞膜的作用，能抑制细胞内葡萄糖磷酸化、升高血糖并出现糖尿。肢端肥大症、巨人症时体内生长激素过多，致高血糖及糖尿。④肾上腺皮质激素(主要为皮质醇)抑制外周组织对葡萄糖的摄取及利用，促进蛋白质分解致大量氨基酸进人肝脏，促使糖异生，如皮质醇增多症(库欣综合征)时，血糖增高并出现糖尿。⑤甲状腺激素加速肠道对糖的吸收，增强肝糖原、肌糖原分解，加速糖异生，加速胰岛素的降解，致高血糖及糖尿，如甲状腺功能亢进时常伴有糖耐量异常或者糖尿病。 引起血糖过高而致糖尿的因素较多，胰腺癌、急性或慢性胰腺炎、胰腺切除后均可因胰岛素不足而产生血糖过高和糖尿。静脉内注射葡萄糖或进食大量糖致肠吸收糖过多过快均可致高血糖及糖尿。肝功能损伤使血糖转化为肝糖原减少，致餐后高血糖及糖尿。某些应激状态时(急性心肌梗死、脑血管意外等)由于升糖激素增多可致应激性高血糖及糖尿。 二、血糖正常性糖尿 血糖正常，糖耐量正常，由于肾小管再吸收糖的能力减退而致糖尿，称肾性糖尿。肾小管再吸收糖的能力降至 150 mg/min(正常250mg/min)以下时，血糖超过 6.7mmol/L人肾小球滤过葡萄糖能力正常(每分钟滤过 150 mg)则出现糖尿。见于家族性肾性糖尿、肾小管酸中毒、凡可尼综合征等。妊娠时由于细胞外液容量增多，肾小球滤过率增加，近曲小管再吸收糖功能受抑制，肾糖阈降低而出现糖尿，称妊娠期糖尿。 糖尿见于许多种疾病，病因分类如下： 一、葡萄糖尿 (一)血糖增高性糖尿 原发性糖尿病：①胰岛素依赖型(I型)糖尿病;②非胰岛素依赖型(2型)糖尿病;③营养不良相关性糖尿病。 2.妊娠期糖尿病。 3.继发性糖尿病(有明确病因) ①胰源性糖尿病：胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后。②内分泌性：甲状腺功能亢进症、库欣综合征。胰高糖素瘤、胰生长抑素瘤、舒血管肠肽瘤、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状旁腺功能减退症(低钙血症)、肢端肥大症及巨人症等。③药物及化学物致糖尿病：链脲佐菌素、四氧嘧啶、杀鼠药 vacor;利尿降压药中的噻嗪类利尿剂、呋塞米、依他尼酸、氯散利酮、可乐定、氯苯甲暖二嗪;止痛退热药如阿司匹林、吲哚美辛;激素类药物中的ACTH、糖皮质激素、生长激素、胰高糖素、甲状腺激素、儿茶酚胺类、女性口服避孕药;神经精神系药物中的苯妥英钠、左旋多巴、异丙基肾上腺素、普萘洛尔、氯丙嗪、奋乃静、碳酸程、氯普噻咪，三环抗抑制剂中的多虑平、阿米替林、去甲丙咪酸、丙咪嗪;其他还有吗啡、环磷酸胺、天门冬酚胺霉、异烟肼、EDTA、西米替丁、肝素;重金属中镉、铝、汞中毒等。④胰岛素受体异常如先天性脂肪营养异常症(con-genital lipodystrophy)、黑棘皮病伴女性男性化，受体抗体所致胰岛素耐药物糖尿病。⑤遗传综合征伴糖尿病，如1型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、高脂血症、糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症及耳聋、胰岛素抵抗综合征如脂肪萎缩综合征、早老综合征等。 4.其他：①应激性糖尿;②肝源性糖尿;③滋养性糖尿;④血色病性糖尿。 (二)血糖正常性糖尿 肾性糖尿、妊娠、肾小管病变、某些肾毒性化学物质如一氧化碳、铅、汞等。 二、非葡萄糖尿 乳糖尿、果糖尿、半乳糖尿、戊糖尿、非糖物质Benedict定性假阳性糖尿如维生素C、尿酸、葡萄糖醛酸、水杨酸、次氯酸盐(对色素有氧化作用)、过氧化氢(氧化色素)、异烟姘、四环素。链霉素、中药中的大黄、黄芩、黄柏，妇科外用药呋哺唑酮粉剂(含糖)等。
常见检查：
就诊科室：内分泌
头孢拉定胶囊(泛捷复)
适用于敏感菌所致的急性咽炎、扁桃体炎、中耳炎、支气管炎和肺炎等呼吸道感染、泌尿生殖道感染及皮肤软组织感染等。本品为口服制剂，不宜用于严重感染。
乌苯美司胶囊
本品可增强免疫功能，用于抗癌化疗、放疗的辅助治疗，老年性免疫功能缺陷等。 可配合化疗、放疗及联合应用于白血病、多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合症及造血干 细胞移植后，以及其它实体瘤患者。
左氧氟沙星片
为减少耐药菌的产生，保证盐酸左氧氟沙星及其他抗菌药物的有效性，左氧氟沙星只用于治疗或预防已证明或高度怀疑由敏感细菌引起的感染。在选择或修改抗菌药物治疗方案时，应考虑细菌培养和药敏试验的结果。如果没有这些试验的数据做参考，则应根据当地流行病学和病原菌敏感性进行经验性治疗。 在治疗前应进行细菌培养和药敏试验以分离并鉴定感染病原菌，确定其对盐酸左氧氟沙星的敏感性。在获得以上检验结果之前可以先使用左氧氟沙星进行治疗，得到检验结果之后再选择适当的治疗方法。 与此类中的其他药物相同，使用盐酸左氧氟沙星进行治疗时，铜绿假单胞菌的某些菌株可以很快产生耐药性。在治疗期间应定期进行细菌培养和药敏试验以掌握病原菌是否对抗菌药物持续敏感，并在细菌出现耐药性后能够及时发现。 盐酸左氧氟沙星口服制剂和注射剂可用于治疗成年人（≥18岁）由下列细菌的敏感菌株所引起的下列轻、中、重度感染。如静脉滴注对患者更为有利时（如患者不能耐受口服给药等）可使用盐酸左氧氟沙星注射液。 医院获得性肺炎 治疗由对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、粘质沙雷氏菌、大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌或肺炎链球菌引起的医院获得性肺炎。同时应根据临床需要采取其他辅助治疗措施。如果已证明或怀疑是铜绿假单胞菌感染，建议联合应用抗假单胞菌β-内酰胺类药物进行治疗。 社区获得性肺炎 7～14天治疗方案：治疗由对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌[包括多重耐药性菌株（MDRSP*）]、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺炎克雷白杆菌、卡他莫拉菌、肺炎衣原体、肺炎军团菌或肺炎支原体引起的社区获得性肺炎。 注：MDRSP（多重耐药性肺炎链球菌）指对下列两种或多种抗菌药物耐药的菌株：青霉素（MIC≥2μg/mL），二代头孢菌素（如头孢呋辛）、大环内酯类、四环素及甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲口恶唑。 5天治疗方案：治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺炎支原体 或肺炎衣原体引起的社区获得性肺炎。 急性细菌性鼻窦炎 5天治疗方案：治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌引起的急性细菌性鼻窦炎。 10～14天治疗方案：治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌引起的急性细菌性鼻窦炎。 慢性支气管炎的急性细菌性发作 治疗由甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌或卡他莫拉菌引起的慢性支气管炎的急性细菌性发作。 复杂性皮肤及皮肤结构感染 治疗由甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、化脓性链球菌或奇异变形杆菌引起的复杂性皮肤及皮肤结构感染。 非复杂性皮肤及皮肤软组织感染 治疗由甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌或化脓性链球菌引起的非复杂性皮肤及皮肤结构感染（轻度至中度），包括脓肿、蜂窝织炎、疖、脓疱病、脓皮病、伤口感染。 慢性细菌性前列腺炎 治疗由大肠埃希菌、粪肠球菌或甲氧西林敏感的表皮葡萄球菌引起的慢性细菌性前列腺炎。 复杂性尿路感染 5天治疗方案：治疗由大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌或奇异变形杆菌引起的复杂性尿路感染。 10天治疗方案：治疗由粪肠球菌、阴沟肠杆菌、大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌、奇异变形杆菌或铜绿假单胞菌引起的复杂性尿路感染（轻度至中度）。 急性肾盂肾炎 5天治疗方案：治疗由大肠埃希菌引起的急性肾盂肾炎，包括合并菌血症的病名。 10天治疗方案：治疗由大肠埃希菌引起的急性肾盂肾炎，包括合并菌血症的病名。 非复杂性尿路感染： 治疗由大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌或腐生葡萄球菌引起的非复杂性尿路感染（轻度至中度）。 吸入性炭疽（暴露后） 适用于吸入性炭疽（暴露后）的治疗，在暴露于炭疽杆菌喷雾之后减少疾病的发生或减缓疾病的进展。左氧氟沙星的有效性基于人体的血浆浓度这一替代终点来预测临床疗效。 左氧氟沙星对炭疽吸入暴露后的预防作用尚未对人体进行试验。成人中超过28天疗程治疗的左氧氟沙星的安全性尚未研究。仅在获益大于风险时，才能使用左氧氟沙星长期治疗。
小儿肺热咳喘颗粒4克
清热解毒，宣肺止咳，化痰平喘。用于感冒，支气管炎，喘息性支气管炎，支气管肺炎属痰热壅肺证者。
