发病时间：不清楚
聚羧酸酯粘固粉补牙
补充说明：聚羧酸酯粘固粉补牙
a******W 2013-05-06 23:01
我要咨询
相关问题
医生回答(2)
于晓光 主治医师 三甲
提问
你好，关于聚羧酸酯粘固粉补牙跟你说下，牙折的治疗： 1.冠折缺损少牙本质未暴露的冠折可将锐缘磨光牙本质已暴露并有轻度敏感者可行脱敏治疗敏感较重者用临时塑料冠内衬氧化锌丁香油糊剂粘固待有足够修复性牙本质形成后（6～8周）再用复合树脂修复牙冠形态；此时须用氢氧化钙制剂垫底以免对牙髓产生刺激牙髓已暴露的前牙对牙根发育完成者应用牙髓摘除术；对年轻恒牙应根据牙髓暴露多少和污染程度作活髓切断术以利于牙根的继续发育牙冠的缺损可用复合树脂修复或用人工冠修复，以上是关于聚羧酸酯粘固粉补牙的回答。
2013-05-06 23:20
举报齐玉龙 主治医师 三甲
提问
你好，关于聚羧酸酯粘固粉补牙跟你说下，对根中1/3折断可用夹板固定；如牙齿冠端有错位时在固定前应复位复位固定后每月应复查1次检查夹板是否松脱必要时可更换夹板复查时若发现根折冠段牙髓坏死应及时拔髓如根折根尖段牙髓仍有活力则只需作根折冠段的根管治疗术；若根折根尖段牙髓已坏死就应一并作根管治疗术判断根折根尖段牙髓是否有活力的方法是：拔除冠段牙髓并冲洗后用光滑髓针检查若有疼痛或出血表明根尖段牙髓仍有活力；反之若根髓全部坏死则应作全根管治疗术根管不用牙胶尖充填而用聚羧酸锌粘固粉将钛合金针或钴铬合金桩粘固于根管中将断端固定在一起以利根面的牙骨质沉积当因治疗需要将根尖部断块用手术方法去除后因冠侧段过短而支持不足时常需插入钛合金根管骨内种植桩以恢复牙齿原来的长度同时牙冠部用夹板固定这样骨组织会在金属“根”周围生长而将病理动度消除，以上是关于聚羧酸酯粘固粉补牙的回答。
2013-05-06 23:05
举报向医生提问
发炎是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心环节。炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。
症状起因：任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子(inflammatory agent)。可归纳为以下几类： (一)生物性因子 细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染(infection)。 (二)物理性因子 高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。 (三)化学性因子 外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。 (四)坏死组织 缺血缺氧等原因引起的组织坏死是潜在的致炎因子。 (五)免疫反应 免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应：I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹，II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，III型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎，IV型变态反应如结核、伤寒等;另外，还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。 炎症的基本病理变化 炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。 (一)变质 炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质(alteration)。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。 (二)渗出 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出(exudation)。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液(exudate)。渗出性病变是炎症的重要标志，渗出的成分在局部具有重要的防御作用。急性炎症反应的特征是血管变化和渗出性改变，有三个相互关联的过程：①血流动力学的改变(炎性充血)。②血管壁通透性增高(炎性渗出)。③白细胞游出和聚集(炎性浸润)。 (三)增生 在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可发生增生(proliferation)。在某些情况下，炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。 一般说来，急性炎症或炎症的早期，往往渗出性和变质性病变较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。
常见检查：
就诊科室：内科
