发病时间：不清楚
溶血性黄胆
补充说明：溶血性黄胆
a******W 2014-10-14 14:41
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精选回答(1)
赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
溶血性黄疸的诊断需结合临床表现、实验室检查及病史进行综合考虑。
溶血性黄疸是由红细胞破坏加速，超过了骨髓造血代偿功能，未被完全分解的血红蛋白产生量大于肝脏摄取和结合胆红素的能力，此时会出现巩膜、皮肤黄染等症状。
如果患者有输血或近期手术史，可能需要进一步排查是否为免疫性溶血性黄疸。因为输入不相容的血液或其他异体物质可能会导致机体产生抗体攻击自身红细胞，引起溶血反应。
在诊断溶血性黄疸时，应避免进食高脂食物，以免影响肝功能检测结果。同时，建议患者保持充足休息，以减少不适症状的发生。
2024-03-21 11:29
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医生回答(1)
于小伟 主治医师 三甲
提问
一种宝宝是生理性黄疸，另一种是病理性黄疸，生理性黄疸是指宝宝出生天皮肤、粘膜发生黄染，不伴有其他症状，此种持续时间短，天内自行消退。早产儿出生后周后才自行消退。也可以通过照射紫外线灯或者多晒晒太阳帮助痊愈，至于病理性的黄疸，就是指黄疸持续不退，看婴儿是否黄疸，最注意参考的数据是血清胆红素。当血清胆红素总量超过，并伴有各种临床症状就要考虑是病理性黄疸。需要进一步就医确诊治疗。引起病理性黄疸主要类型 溶血性黄疸。母婴之间血型、血型或其他血型不和，使新生儿红细胞大量破坏而溶血肝细胞性黄疸新生儿肝炎等对肝细胞的损害，是未结合胆红素与结合胆红素都增高阻塞性黄疸先天性胆道闭锁、胆汁性阻塞等是肝脏内结合胆红素不能排出，肝内淤积过度后使胆小管破裂，反流入血管。
2014-10-14 14:41
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黄疸是新生儿期常见的临床症状，由于其发病机制不同，它既可以是生理现象，又可以是病理现象。临床上以足月儿血清总胆红素超过205.2μmol/L(12mg/dl)，早产儿超过256.5μmol/L(15mg/dl)称为高胆红素血症。
症状起因：(一)发病原因1.胆红素生成多胆红素生成较多原因有：(1)红细胞破坏多：胎儿在宫内处于低氧环境，红细胞代偿性增多，但寿命短，出生后血氧含量增高，过多的红细胞被迅速破坏。(2)旁路胆红素来源多。(3)血红素加氧酶含量高：在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大。2.肝功能不成熟(1)肝摄取胆红素能力差：肝细胞内Y、Z蛋白含量不足，使肝对胆红素摄取不足。(2)肝结合胆红素功能差：肝内葡萄糖醛酸转移酶含量低且活力不足，形成结合胆红素的功能差。(3)肝排泄胆红素功能差：排泄结合胆红素的功能差，易致胆汁淤积。3.肠-肝循环特点新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原(粪胆原)，且新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内的结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经门静脉达肝脏。由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力明显不及成人，且胆红素产生多而排泄少，因此，极易出现黄疸。尤其在缺氧、胎粪排出延迟、喂养延迟、呕吐、脱水、酸中毒、头颅血肿等情况时会加重黄疸。(二)发病机制生理性黄疸的发生与新生儿胆红素代谢的特点有关。1.胆红素产生多新生儿每天生成的胆红素(8.5mgkg)超过成人(3.8mgkg)的2倍还要多。2.血蛋白联结运送不足新生儿刚出生后存在或多或少的酸中毒，故常显示胆红素与白蛋白的联结不足，特别是早产儿白蛋白水平偏低，如用药不当，医源性地加入了争夺白蛋白的物质，使胆红素运送受阻。3.肝-脏对胆红素的处理不良如肝脏摄取、改造、排泄胆红素的能力不足，在肝内胆红素与葡萄糖醛酸结合的过程中一系列酶均需能量与氧气，若新生儿产时、产后缺氧，寒冷损伤，酸中毒，以及感染时产生的毒素等情况发生，则酶功能受抑制。特别是起重要作用的葡萄糖醛酸转移酶在刚出生新生儿的肝内含量甚低，因而造成对胆红素的处理不良。4.肝-肠循环负荷大因新生儿肠内葡萄糖苷酶的作用，使结合胆红素水解成未结合胆红素在肠腔内被重新吸收。新生儿每天形成胆红素约20mg，若胎粪排出延迟则胆红素的肝-肠循环负荷增加。
就诊科室：儿科
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