发病时间:不清楚
胆红素脑病
补充说明:胆红素脑病
a******W 2015-06-21 11:28
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精选回答(1)
胆红素脑病是由于未结合胆红素通过血脑屏障进入脑部,引起神经细胞损伤和功能障碍的疾病,主要影响新生儿的神经系统发育。
胆红素脑病发生于未结合胆红素在血液中的浓度过高时,这些胆红素分子可以穿过血脑屏障,与中枢神经系统的神经元内的蛋白结合形成稳定的复合物。这种复合物沉积在神经元内,导致神经元受损并引起炎症反应。胆红素脑病的症状包括嗜睡、喂养困难、肌张力减低、过度兴奋、抽搐等。随着病情进展,可能出现角弓反张、呼吸暂停等症状。
诊断胆红素脑病通常需要进行血清胆红素水平检测、头颅磁共振成像(MRI)以及脑电图检查。此外,还可进行基因检测以评估遗传性溶血性贫血的风险。早期识别和光疗是预防胆红素脑病的关键。对于已经出现胆红素脑病的患者,可采用白蛋白输注来降低未结合胆红素浓度,减轻神经损伤。
新生儿出生后应密切监测其胆红素水平,避免脱水,确保充足的睡眠,促进肝脏健康。家长还要定期带孩子到医院复查,以便及时发现异常情况并采取相应措施。
2024-03-10 06:45
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医生回答(1)
胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统, 导致神经细胞中毒变性,出现神经系统异常的临床和亚临床表现,也称之为胆红素中毒性脑病。 几十年来,核黄疸一直是胆红素神经毒性表现的代名词。严格地说,核黄疸是解剖学名词,从病理解剖的角度,把肉眼看见脑组织染成黄色作为核黄疸的标准,从而反映胆红素侵犯脑组织(主要是神经核)。 近来愈来愈多的研究显示,胆红素所致的神经毒性的表现有轻有重,严重者可表现为核黄疸,轻者可不出现临床症状,但在脑干诱发电位等辅助检查则可发现异常表现。这些亚临床型的胆红素神经毒性表现大多是暂时的、可逆的,故也有称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症。
症状体征折叠编辑本段
新生儿胆红素脑病的症状体征
症状轻重与血清未结合胆红素浓度,日龄等因素有关,一般分四期:
警告期 日龄较小,血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻,主要表现为嗜睡,拒食,肌张力减退,拥抱反射减弱或消失等抑制症状,也有表现为呼吸暂停,心动过缓,约半到一天进入痉挛期。
痉挛期表现为痉挛,发热,肌张力增高尖叫,慈祥,眼球震颤,呼吸困难,惊厥或角弓反张等兴奋症状,早产儿的痉挛等症状可以不明显,幸存者1~2天后进入恢复期。
恢复期先是吸吮和反应逐渐恢复,继而呼吸好转,痉挛减轻或消失,此期约持续2周。
后遗症期 一般在生后2个月~*岁出现,手足徐动,眼球上转困难或斜视,听觉障碍,牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙,以椎体外系统受损为主的所谓四联症,上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后,抽痉或阵挛,抬头乏力及流涎等症状。
在症状出现时血清胆红素有时反而降低,这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致,故不能为此而放松警惕,近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171~342μmol/L(10~20mg/dl)的患儿虽无神经症状,但电位曲线的Ⅳ,Ⅴ波形消失,脑干神经传递时间延长,说明听觉神经有功能障碍,这类变化在胆红素下降后又消失,Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症(transient subclinical lilirubin neurotoxicity),认为这种胆红素中毒影响是可以逆转,逐渐恢复。
2015-06-21 11:35
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多发人群:通常在3岁时萌发,青春期心理逆变
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