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多囊卵巢如何受孕
补充说明：多囊卵巢如何受孕
a******W 2015-08-15 00:22
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精选回答(1)
刘凯 主任医师 郑州天伦医院
提问
现在对于男女不孕不育的原因分类有很多种，比如性疾，糖尿病等疾病因素，个人心理因素;环境和工业毒物增加，可以影响男女双方的生殖系统，尤其是严重损害生精细胞，导致精子数量和质量下降;此外,长期处于度辐射下可造成不孕不育;一般来说，婚后一年没有怀孕就应当引起注意，需及时到医院检查不孕不育原因。
2017-12-04 15:07
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医生回答(7)
邓念美 副主任医师 昆明送子鸟医院
擅长：擅长采用“三境一丝”技术，治疗由月经紊乱、多囊卵巢综合症等内分泌失调引起的不孕不育症。
提问
你好。多囊卵巢综合症是常见的内分泌失调性疾病，主要就是卵泡发育不好以及排卵障碍。如果做B超检查的话，可以在卵巢看到十个以上未发育成熟的卵泡。而且平时月经是不规律的。如果平时月经不规律，而且体型偏胖，脸上长有痤疮的话，这个情况就可能是多囊卵巢综合症呢
2017-08-15 17:19
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杜赟 主治医师 兰州天伦不孕症医院
擅长：擅长治疗子宫性不孕、卵巢性不孕、输卵管性不孕、内分泌紊乱、免疫性不孕症等病症。对孕育环境进行全方位、个案化系统评估，做出明确诊断
提问
多囊卵巢综合征是一种发病多因性、临床表现多态性的综合征。临床表现主要有：月经失调、不孕、多毛、肥胖、黑棘皮症、双侧卵巢增，多由于持续无排卵和雄激素过多引起。可以到正规专业医院进行全面检查，明确多囊卵巢综合症的具体原因，对症治疗.
2017-08-14 16:57
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左彬义 医师 郑州天伦不孕不育医院
擅长：近30年来不断研究和创新，对输精管造影、输精管吻合、前列腺切除、精索静脉高位结扎、阴茎阴囊转位矫正等手术有丰富的临床经验。临床诊疗男性少精、精液不液化、性功能障碍等引起的男性不育疗效显着。
提问
现在对于男女不孕不育的原因分类有很多种，比如性疾，糖尿病等疾病因素，个人心理因素;环境和工业毒物增加，可以影响男女双方的生殖系统，尤其是严重损害生精细胞，导致精子数量和质量下降;此外,长期处于度辐射下可造成不孕不育;一般来说，婚后一年没有怀孕就应当引起注意，需及时到医院检查不孕不育原因。
2017-08-08 08:57
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李景荣 主治医师 三甲
提问
多囊卵巢如何受孕。现在对于男女不孕不育的原因分类有很多种，比如性疾，糖尿病等疾病因素，个人心理因素;环境和工业毒物增加，可以影响男女双方的生殖系统，尤其是严重损害生精细胞，导致精子数量和质量下降;此外,长期处于度辐射下可造成不孕不育;一般来说，婚后一年没有怀孕就应当引起注意，需及时到医院检查不孕不育原因
2015-10-22 20:51
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陈前 主治医师 郑州天伦医院
擅长：郑州天伦不孕不育学术委员会常委，天伦特需专家委员会委员，全国著名不孕不育专家，中国优生优育协会常务理事，中国名医定点不孕会诊中心委员，中华医学会会员妇产科常务委员。擅长使用中西医结合治疗各种不孕不育疾病，尤其擅长治疗排卵障碍、多囊卵巢、卵泡发育不良等女性不孕疾病，曾治愈无数不孕不育患者，临床效果显著。
提问
你好，女性多囊卵巢综合症少数有月经稀发甚至闭经症状;由于受雄激素刺激还会有腋毛、阴毛、四肢的毛发增长现象多毛发生率占了17%～18%而痤疮发生率则有60%多囊卵巢的发生与激素代谢不平衡有关因激素代谢紊乱引发不孕症往往是多囊卵巢患者的主要表现症状所以此疾病一定要及时的诊断治疗才行。
2015-10-22 14:47
举报廖林海 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
您好女性多囊卵巢综合症少数有月经稀发甚至闭经症状;由于受雄激素刺激还会有腋毛、阴毛、四肢的毛发增长现象多毛发生率占了17%～18%而痤疮发生率则有60%多囊卵巢的发生与激素代谢不平衡有关因激素代谢紊乱引发不孕症往往是多囊卵巢患者的主要表现症状所以此疾病一定要及时的诊断治疗才行。
2015-08-15 00:22
举报闵荣华 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
现在对于男女不孕不育的原因分类有很多种，比如性疾，糖尿病等疾病因素，个人心理因素;环境和工业毒物增加，可以影响男女双方的生殖系统，尤其是严重损害生精细胞，导致精子数量和质量下降;此外,长期处于度辐射下可造成不孕不育;一般来说，婚后一年没有怀孕就应当引起注意，需及时到医院检查不孕不育原因。
2015-08-15 00:22
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多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX45，XO;46，XX46，XXq和46，XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LHFSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1）促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LHFSHge;2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌ldquo;抑制素rdquo;，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2）雄激素过多在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3beta;-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3）雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1F2比率增高(正常E1F2le;1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4）细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6）肥胖PCOS伴肥胖者(BMIge;25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。7）高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8）PCOS与卵巢自身免疫研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
就诊科室：妇科、内分泌
